检索结果-内蒙古大学图书馆

西尼地平与L-型钙离子通道阻滞剂对高血压患者尿白蛋白及心率影响的Meta分析

中国新药杂志 2018年第16期27卷 1945-1952页

作者：叶晓春董志赵春景李頔重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学附属第二医院药学部

目的:评价西尼地平与L-型钙通道阻滞剂(L-CCB)对高血压患者尿白蛋白及心率作用影响的差异。方法:检索Pub Med,Embase,Science Direct,Ebsco,Springer,Cochrane Library,Medline,万方数据库,收集从建库至2017年9月收录的有关西尼地平和L-CCB对尿白蛋白及心率影响的随机临床对照试验(RCT)。依据Jadad质量标准对纳入文献进行质量评价,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入12篇文献。Meta分析显示:西尼地平在减少尿白蛋白产生方面优于L-CCB(MD=-30.59,95%CI:-35.27~-25.90,P<0.000 01),差异有统计学意义。西尼地平在降低患者心率(HR)方面优于L-CCB(MD=-2.47,95%CI:-4.11~-0.82,P=0.003),差异有统计学意义。结论:西尼地平较L-CCB能更有效减少高血压患者尿白蛋白的产生和更明显降低患者心率。因此,西尼地平较L-CCB更有利于保护患者肾脏功能及降低心血管事件风险,能给患者带来更多的益处。

关键词：西尼地平 L-型钙通道阻滞剂尿白蛋白心率 Meta分析

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羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 428-434页

作者：张思思蔡江晖万敬员刘海林刘颖菊重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞... 详细信息

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P<0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。

关键词：羟基积雪草苷脂多糖小胶质细胞细胞周期细胞凋亡 Toll样受体4 核因子κB

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乳腺癌细胞-干细胞共培养上清液对乳腺癌细胞的体外抗肿瘤作用研究

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药学学报 2016年第4期51卷 552-557页

作者：郑良栋冯涛何雪梅张婷刘梦楠廖红重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

研究人胚胎干细胞H9与肿瘤细胞MDA-MB-231共培养上清液对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。建立人胚胎干细胞H9与乳腺癌MDA-MB-231细胞接触式共培养体系,收集共培养上清液。以单独培养的H9细胞上清为对照,显微镜下观察共培养上清液对肿... 详细信息

研究人胚胎干细胞H9与肿瘤细胞MDA-MB-231共培养上清液对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。建立人胚胎干细胞H9与乳腺癌MDA-MB-231细胞接触式共培养体系,收集共培养上清液。以单独培养的H9细胞上清为对照,显微镜下观察共培养上清液对肿瘤细胞生物行为学的影响,用MTT法检测上清液对MDAMB-231细胞增殖能力的影响,Hoechst染色及流式细胞术检测上清液对肿瘤细胞的凋亡影响;transwell小室法检测上清液对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。结果显示,共培养上清液能抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡,抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移,而单独培养的H9细胞上清液对MDA-MB-231细胞几乎没有影响。因此得出结论,人胚胎干细胞H9与人乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养的上清液对MDA-MB-231有一定的体外抑癌效应。

关键词：胚胎干细胞共培养乳腺癌凋亡

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舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2015年第23期31卷 2325-2328页

作者：周运江王虎随何欢李丽黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流... 详细信息

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。

关键词：舒林酸硫化物 SKBR-3细胞增殖凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3

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人参总皂苷诱导红系血细胞增殖的信号转导研究

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解剖学报 2006年第6期37卷 646-649页

作者：王建伟王亚平王莎莉姜蓉重庆医科大学基础医学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究人参总皂苷（TSPG）刺激红系血细胞增殖有关的细胞内信号转导途径。方法用集落形成实验检测TSPG刺激红系造血祖细胞（BFU-E、CFU-E）增殖的能力；噻唑蓝法（MTY）检测红细胞生成素（Epo）对脐血细胞增殖的影响；Western blottin... 详细信息

目的研究人参总皂苷（TSPG）刺激红系血细胞增殖有关的细胞内信号转导途径。方法用集落形成实验检测TSPG刺激红系造血祖细胞（BFU-E、CFU-E）增殖的能力；噻唑蓝法（MTY）检测红细胞生成素（Epo）对脐血细胞增殖的影响；Western blotting法检测TSPG刺激脐血细胞24h后EpoR表达的变化；免疫沉淀法检测TSPG对EpoR介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2和信号传导及转录激活因子5（STAT5）的酪氨酸磷酸化的影响。结果***10～75mg／L均能提高脐血细胞形成BFU．E、CFU．E的集落产率，以25mg／L提高幅度最明显；2．以MTT法测定得出Epo2×10^3～5×10^4IU／L均能促进脐血细胞的增殖，以5×10^3IU／L促进增殖效果最明显；3．在不同剂量的TSPG刺激下，造血细胞EpoR的表达变化不明显；***作用造血细胞24h后，加入Epo继续刺激0、2、5、30min，JAK2和STAT5的酪氨酸磷酸化均增强。结论TSPG在促进造血细胞增殖的过程中，对造血细胞EpoR表达的影响不显著，但可能在EpoR介导的信号转导过程中增强JA如和sT蛆的酪氨酸磷酸化发挥重要作用。

关键词：人参总皂苷红细胞生成素受体 JAK2 信号传导及转录激活因子5 噻唑蓝法

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西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2009年第12期29卷 1459-1462页

作者：胡月董志晏飞重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和I/R+ONO-5046组,I/R组和I/R+ONO-5046组根据再灌注时间的不同分为6、12、24、48 h四个亚组。采用四血管阻断法制备... 详细信息

目的探讨西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和I/R+ONO-5046组,I/R组和I/R+ONO-5046组根据再灌注时间的不同分为6、12、24、48 h四个亚组。采用四血管阻断法制备I/R模型,缺血15 min,I/R+ONO-5046组于再灌注时经股静脉持续给予ONO-5046 2 ***-1.h-1,假手术组和I/R组给予生理盐水。观察大鼠脑组织病理学变化,并检测中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性。结果I/R后,NE含量随再灌注时间延长而不断增强(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达量也增加并于再灌注12 h达最高峰(P<0.01)。ONO-5046组显著降低缺血再灌注后脑组织NE、MDA含量,升高SOD活性以及减少TNF-α表达,明显改善脑组织病理形态。结论ONO-5046对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与降低NE、MDA含量,升高SOD活性及下调TNF-α阳性表达细胞有关。

关键词：西维来司钠缺血再灌注中性粒细胞弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-α

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脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展

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中国脑血管病杂志 2009年第11期6卷 611-616页

作者：丁丽君董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor ... 详细信息

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物、氧自由基.

关键词：脯缺血再灌注炎症细胞因子类弹性蛋白酶综述文献

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山柰酚对卵清蛋白诱导豚鼠过敏性鼻炎的保护作用

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中成药 2016年第1期38卷 24-29页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎的保护作用。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,即正常组、卵清蛋白模型组、山柰酚(5 mg/kg)组、山柰酚(20 mg/kg)组、氯雷他定(2 mg/kg)组。除正常组和卵清蛋白模型组外,其余各组在造模成... 详细信息

目的研究山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎的保护作用。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,即正常组、卵清蛋白模型组、山柰酚(5 mg/kg)组、山柰酚(20 mg/kg)组、氯雷他定(2 mg/kg)组。除正常组和卵清蛋白模型组外,其余各组在造模成功后连续7 d给药。通过记录豚鼠抓鼻和打喷嚏次数,评价过敏性鼻炎的症状;ELISA试剂盒检测豚鼠血清中组胺、免疫球蛋白Ig E、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-4的水平;HE染色观察豚鼠鼻黏膜病理形态的改变;Western blot检测鼻黏膜组织中TNF-α和IL-4的表达量。结果山柰酚能明显改善豚鼠过敏性鼻炎的症状(P<0.05),降低血清中组胺、Ig E、TNF-α和IL-4的水平(P<0.05),降低鼻黏膜组织中TNF-α和IL-4的表达水平(P<0.05)。在光镜下观察,山柰酚会明显减少嗜酸性粒细胞的浸润。结论山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎具有良好的保护作用。

关键词：山柰酚卵清蛋白过敏性鼻炎

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IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的信号转导

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生理科学进展 2006年第2期37卷 117-120页

作者：官涛王莎莉王亚平重庆医科大学生理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

IL-3又称多克隆集落刺激因子(Multi-CSF),是造血干细胞增殖分化的正性调节因子。它通过与靶细胞表面的受体结合传递生长、分化信号,调控造血干细胞生存、增殖及向各系血细胞分化、成熟。本文就IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的有关信... 详细信息

IL-3又称多克隆集落刺激因子(Multi-CSF),是造血干细胞增殖分化的正性调节因子。它通过与靶细胞表面的受体结合传递生长、分化信号,调控造血干细胞生存、增殖及向各系血细胞分化、成熟。本文就IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的有关信号转导作一综述。

关键词： IL-3 造血干细胞信号转导

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西维来司钠减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2009年第9期25卷 1747-1751页

作者：胡月董志晏飞重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂-西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的作用及其机制。方法:采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠CI/R模型,缺血20 min,再灌注24 h。于再灌注时经股静脉输注不同剂量ONO... 详细信息

目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂-西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的作用及其机制。方法:采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠CI/R模型,缺血20 min,再灌注24 h。于再灌注时经股静脉输注不同剂量ONO-5046(3、10、30 ***-1.d-1)。分光光度法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法测定大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;Western blotting及ELlSA法分别测定脑组织NF-κB p65及TNF-α含量。结果:ONO-5046组脑组织MDA含量较模型组降低,SOD活性升高,MPO活性降低;脑皮质NF-κB、TNF-α阳性表达细胞数及NF-κB p65、TNF-α含量都明显少于模型组。结论:ONO-5046可减轻大鼠CI/R后脂质过氧化和炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制。

关键词：中性粒细胞弹性蛋白酶西维来司钠脑缺血再灌注损伤

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