检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2016年第12期32卷 1677-1683页

作者：崔婷谢炜伏萧燕李海燕蒋心惠邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学实验室重庆400016 重庆市人民医院中山院区普外科重庆400013

目的探讨慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)致大鼠抑郁行为与端脑和海马色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase-2,TPH2)、多巴脱羧酶(dopa-decarboxylase,DDC)及单胺氧化酶A(monoamine oxidase-A,MAOA)mRNA及蛋白表达的关系。方法 30只♂SD大鼠随机分为模型组(MG)与对照组(CG),每组15只。采用孤养结合CUS连续刺激28 d建立大鼠抑郁模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为;采用实时荧光定量PCR与Western blot方法分别检测大鼠端脑和海马TPH2、DDC、MAO-A mRNA及蛋白表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠开场实验运动得分明显降低(P<0.01)、强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01);端脑和海马TPH2和DDC mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01,P<0.05)、MAO-A mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论CUS诱导大鼠产生抑郁症样行为,其机制可能与TPH2、DDC及MAO-A异常表达有关。

关键词：慢性不可预见刺激抑郁症色氨酸羟化酶2 多巴脱羧酶单胺氧化酶A 单胺递质

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脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展

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中国脑血管病杂志 2009年第11期6卷 611-616页

作者：丁丽君董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor ... 详细信息

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物、氧自由基.

关键词：脯缺血再灌注炎症细胞因子类弹性蛋白酶综述文献

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小檗碱减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害的实验研究

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第三军医大学学报 2013年第5期35卷 447-450页

作者：曹敏黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),测定时相点为处理后0、6、12、24、36 h和48 h;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白Occludin的分布及表达变化;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)的蛋白表达。结果对照组与BBR组TER均无明显变化;TNF-α+IFN-γ组TER逐渐下降,并于12、24、36 h及48 h显著低于0 h(P<0.05);TNF-α+IFN-γ+BBR组也呈逐渐下降趋势,但降幅小于TNF-α+IFN-γ组,并于12、24、36 h及48 h显著高于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。各组紧密连接蛋白Occludin表达无明显变化(P>0.05);但TNF-α+IFN-γ组Occludin形态有明显变化,并发生重分布,而TNF-α+IFN-γ+BBR组Occludin形态变化则较TNF-α+IFN-γ组明显减轻。TNF-α+IFN-γ组pMLC表达显著高于对照组或BBR组(P<0.05),而TNF-α+IFN-γ+BBR组pMLC表达则明显低于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。结论小檗碱通过降低MLC磷酸化水平,改善紧密连接蛋白定位分布变化,从而减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害。

关键词：小檗碱干扰素γ 肿瘤坏死因子-α 肠上皮肌球蛋白轻链屏障功能

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PI3K/Akt信号与吴茱萸碱抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究

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第三军医大学学报 2016年第5期38卷 492-495页

作者：陈振华任春美万仁圣潘月伍秋香袁霜雪王东旭黄军何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的... 详细信息

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的促进作用;Western blot法分析Evo(0、0.5、1μmol/L)对Lo Vo细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Caspase-3蛋白表达水平的影响;利用缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)荧光素酶报告质粒检测Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对HIF-1α转录活性的影响。采用Western blot法分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞中HIF-1α、Akt1/2和磷酸化Akt1/2蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Evo明显抑制Lo Vo细胞增殖,下调PCNA蛋白水平,促进Lo Vo细胞凋亡;报告质粒统计结果显示,Evo呈浓度依赖性降低HIF-1α荧光素酶报告质粒活性(Evo为0.5μmol/L时,P<0.05;Evo为1μmol/L或2μmol/L时,P<0.01);Western blot检测结果显示,Evo能够明显降低HIF-1α蛋白水平,下调Akt1/2磷酸化水平。结论 Evo能够抑制Lo Vo细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与Evo下调HIF-1α蛋白表达,抑制PI3K/Akt信号转导相关。

关键词：吴茱萸碱细胞增殖结肠癌细胞凋亡缺氧诱导因子-1&alpha PI3K/Akt

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慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与上调GSK-3β表达及氧化/抗氧化应激失衡密切相关

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重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 792-796页

作者：李海燕伏箫燕崔婷蒋青松邱红梅重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)诱导大鼠建立抑郁症模型。30... 详细信息

目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)诱导大鼠建立抑郁症模型。30只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组各15只,以旷场实验和被动游泳实验评价大鼠焦虑、绝望样抑郁行为;以大鼠海马过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量评价海马氧化应激和抗氧化应激水平;以q RT-PCR和Western blot分别检测并评价海马GSK-3βm RNA及蛋白表达变化。结果:与对照组相比,模型组旷场实验水平运动和垂直运动明显减少(P=0.000)、被动游泳实验不动时间明显延长(P=0.000)、CAT及SOD活力明显降低(P=0.000)、MDA含量明显升高(P=0.014)、GSK-3βm RNA和蛋白表达明显增加(P=0.000;P=0.028)。结论:CUS诱导大鼠出现明显焦虑、绝望样抑郁行为,其机制可能与上调GSK-3β表达及氧化应激系统功能失衡有关。

关键词：大鼠抑郁症模型慢性不可预见刺激旷场实验被动游泳实验糖原合成激酶-3β 氧化应激

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绿茶多酚对鱼藤酮致PC12细胞损伤保护作用的研究

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激光杂志 2008年第3期29卷 89-90,93页

作者：刘公安董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理... 详细信息

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理后,再分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,测定caspase-3活性和多巴胺的含量,并对结果进行统计学分析。结果:绿茶多酚预处理组(5、15、45μmol/L)和司来吉兰(50μmol/L)预处理组的细胞活力均显著高于鱼藤酮对照组(2.5μmol/L)。流式细胞仪检测结果显示,鱼藤酮对照组、绿茶多酚(51、5、45μmol/L)预处理组、司来吉兰(50μmol/L)预处理组、正常对照组的细胞凋亡率依次为(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%(、10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%。与鱼藤酮对照组相比,绿茶多酚处理组也能降低细胞caspase-3活性。绿茶多酚预处理后,可以增加鱼藤酮诱导PC12细胞模型中的DA含量,但仍然低于正常对照组。结论:绿茶多酚能抑制鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤,其神经细胞保护作用可能与抗凋亡蛋白,维持多巴胺含量有关。

关键词：绿茶多酚鱼藤酮帕金森病凋亡 PC12细胞

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羟基积雪草甙对慢性铝中毒痴呆小鼠的治疗作用

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中国老年学杂志 2006年第10期26卷 1363-1365页

作者：孙峰刘颖菊肖小华高丽佳重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理重点实验室重庆400016

目的研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用。方法葡萄糖酸铝按铝400 ***-1.d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型。通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 ***-1.d-1)同... 详细信息

目的研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用。方法葡萄糖酸铝按铝400 ***-1.d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型。通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 ***-1.d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响。结果与模型组比较,30和60 ***-1.d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P<0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(***-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3和13.6±1.4)(P<0.05)。结论MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力。

关键词：羟基积雪草甙铝痴呆单胺氧化酶B

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西尼地平与L-型钙离子通道阻滞剂对高血压患者尿白蛋白及心率影响的Meta分析

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中国新药杂志 2018年第16期27卷 1945-1952页

作者：叶晓春董志赵春景李頔重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学附属第二医院药学部

目的:评价西尼地平与L-型钙通道阻滞剂(L-CCB)对高血压患者尿白蛋白及心率作用影响的差异。方法:检索Pub Med,Embase,Science Direct,Ebsco,Springer,Cochrane Library,Medline,万方数据库,收集从建库至2017年9月收录的有关西尼地平和L-CCB对尿白蛋白及心率影响的随机临床对照试验(RCT)。依据Jadad质量标准对纳入文献进行质量评价,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入12篇文献。Meta分析显示:西尼地平在减少尿白蛋白产生方面优于L-CCB(MD=-30.59,95%CI:-35.27~-25.90,P<0.000 01),差异有统计学意义。西尼地平在降低患者心率(HR)方面优于L-CCB(MD=-2.47,95%CI:-4.11~-0.82,P=0.003),差异有统计学意义。结论:西尼地平较L-CCB能更有效减少高血压患者尿白蛋白的产生和更明显降低患者心率。因此,西尼地平较L-CCB更有利于保护患者肾脏功能及降低心血管事件风险,能给患者带来更多的益处。

关键词：西尼地平 L-型钙通道阻滞剂尿白蛋白心率 Meta分析

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羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究

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中国老年学杂志 2008年第23期28卷 2297-2300页

作者：白洁如刘颖菊宋昀孙峰高丽佳重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免... 详细信息

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和COX-2蛋白表达的影响。结果与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04vs124.10±74.38和138.80±90.85)(P<0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15vs1.60±0.69和1.40±0.84)(P<0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2vs18.5±7.3和19.4±9.9)(P<0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mgprot)(3.73±0.38vs2.50±0.42和2.59±0.47)(P<0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mgprot)(362.8±37.6vs445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079vs0.090±0.026和0.132±0.049)(P<0.05)和COX-2(0.099±0.006vs0.038±0.004和0.045±0.008)(P<0.05)蛋白表达。结论MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤。

关键词：羟基积雪草苷神经元凋亡炎症反应 Caspase-3 COX-2

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慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

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中国老年学杂志 2010年第23期30卷 3500-3502页

作者：余丽娟杨俊卿苏强张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色... 详细信息

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关。

关键词：神经元退变金属离子铝过负荷

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