检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2012年第2期28卷 194-196页

作者：刘媛董志肖晓秋唐红王乐乐程玉洁重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表... 详细信息

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表达水平变化来筛选人CB2受体的激动剂。并对加入激动剂的浓度和作用时间进行优化及考察模型的稳定性。结果:给予10μmol/L JWH-015 6 h后能取得最大相对诱导率。成功建立CB2受体激动剂的高通量筛选模型,筛选模型Z'因子为0.81,表现为良好的稳定性。结论:成功地建立了CB2受体激动剂的筛选模型,为从中药中高通量筛选有效物质奠定了良好的基础。

关键词： CB2受体报告基因高通量筛选模型

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丹参素对肝星状细胞TGF-β信号转导的影响

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中国病理生理杂志 2009年第10期25卷 1988-1994页

作者：戴晴李欣郑磊董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010

目的:观察丹参素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)Smad信号转导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSCs,用不同浓度丹参素作用于HSCs,检测丹参素对HSCs增殖和TGF-β1刺激后HSCs增殖的影响;观察丹参素对TGF... 详细信息

目的:观察丹参素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)Smad信号转导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSCs,用不同浓度丹参素作用于HSCs,检测丹参素对HSCs增殖和TGF-β1刺激后HSCs增殖的影响;观察丹参素对TGF-β1刺激HSCs表达α-SMA的影响;观察HSCs转化生长因子受体(TβRⅠ、Ⅱ)的表达;观察丹参素和TGF-β1作用HSCs后,其Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达的变化。结果:(1)丹参素在0.0625mmol/L-1mmol/L时,对HSCs的生长增殖具有抑制作用(P<0.05);丹参素对TGF-β1诱导的HSCs增殖也具有明显的抑制作用(P<0.05)。(2)丹参素0.25mmol/L作用HSCs能下调α-SMA的表达(P<0.05),也能下调TGF-β1诱导的HSCs的α-SMA表达(P<0.05)。(3)HSCs中TβRⅠ、Ⅱ的表达定位于细胞膜上,丹参素能下调活化HSCs中TβRⅠ、Ⅱ的表达(P<0.05或P<0.01)。(4)TGF-β1促进HSCs中Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达(P<0.01);丹参素能下调TGF-β1诱导的HSCs内Smad2、Smad3mRNA的表达(P<0.05),并能上调Smad7mRNA表达(P<0.05)。结论:体外细胞实验表明,丹参素能通过下调活化HSCs细胞膜上TβRⅠ、Ⅱ蛋白的表达来抑制HSCs的活化增殖。丹参素能上调HSCs内Smad7mRNA表达,并下调Smad2、Smad3mRNA表达,抑制HSCs活化,并抑制TGF-β1诱导的HSCs活化。

关键词：肝星状细胞丹参素转化生长因子β 受体,转化生长因子 Smads通路

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文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

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中国临床药理学与治疗学 2014年第4期19卷 398-403页

作者：秦丽娟刘丹蒋兴惠邱红梅汪丽佳刘任费慧芝胡小娅周岐新重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达关系及文拉法辛的干预作用。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、文拉法辛灌胃正常组(WNG)、文拉法辛灌胃模型组(WMG)。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;荧光定量PCR和Westernblot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论:CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。

关键词：抑郁症慢性轻度不可预见刺激文拉法辛海马色氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶

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和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7关系的研究

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 1012-1019页

作者：刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 贵州省遵义市妇幼保健院药剂科贵州遵义563000

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bc... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bcl-2的影响;Western blot及半定量PCR分析和厚朴酚对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7(BMP7)表达的影响;利用BMP7过表达腺病毒及抗体,通过结晶紫定量和Western blot,分析和厚朴酚联合应用BMP7腺病毒与抗体对HCT116细胞增殖的影响。结果和厚朴酚呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G_2期,并上调PCNA的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平;和厚朴酚可上调HCT116细胞中BMP7的mRNA及蛋白表达水平;外源性BMP7过表达腺病毒可促进和厚朴酚的增殖抑制和促凋亡作用,而BMP7抗体可抑制此作用。结论和厚朴酚能够抑制HCT116的增殖并促进凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。

关键词：和厚朴酚结肠癌 HCT116细胞增殖抑制凋亡 BMP7

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虫草素通过抑制NF-κB途径增强A549细胞对顺铂的敏感性

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中国药学杂志 2015年第2期50卷 147-151页

作者：张超钟沁张锡峰胡代曦何雪梅冯涛重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的通过研究虫草素和顺铂单用或联用对肺癌细胞A549的抗肿瘤效应,探讨其可能的作用机制,为临床肿瘤治疗提供新思路。方法四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的虫草素与顺铂单用或虫草素与顺铂(3μg·m L-1)联用对A549的增殖抑制作用,并... 详细信息

目的通过研究虫草素和顺铂单用或联用对肺癌细胞A549的抗肿瘤效应,探讨其可能的作用机制,为临床肿瘤治疗提供新思路。方法四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的虫草素与顺铂单用或虫草素与顺铂(3μg·m L-1)联用对A549的增殖抑制作用,并计算IC50;采用Hoechst 33258染色法及流式细胞术检测虫草素与顺铂单用或联用诱导A549细胞凋亡情况;Western blot法检测不同处理组的细胞核内NF-κBp65及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果虫草素与顺铂联用对A549细胞的抑制作用显著增加,增强了顺铂对A549的敏感性;Hoechst 33258染色及流式细胞术显示,与虫草素和顺铂单独用药相比,联合用药能够明显增加顺铂诱导的细胞凋亡;Western blot结果显示,与对照组相比顺铂能够增加细胞核内NF-κBp65的活性,然而虫草素却能抑制NF-κBp65的活性,联合用药后NF-κBp65的活性明显下调;与顺铂单独用药相比,联合用药组能够使促凋亡蛋白Bax表达显著增高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达则降低。结论虫草素能够增强顺铂对肺癌细胞A549的敏感性,其作用机制是通过抑制NF-κB途径,调节下游信号分子Bax和Bcl-2的表达而实现。

关键词：虫草素顺铂 A549 耐药 NF-κB 凋亡

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PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2314-2318页

作者：王明丰蒋青松吴芹吴小燕重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室贵州遵义563003

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大高糖高胰岛素

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大鼠抑郁行为的性别差异与单胺转运体及单胺氧化酶B关系的实验研究

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中国临床药理学与治疗学 2013年第9期18卷 993-998页

作者：汪丽佳秦丽娟刘丹刘任周岐新重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学实验室重庆400000

目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B(MAO-B)、5-羟色胺转运体(5-HTT)及去甲肾上腺素转运体(NET)表达的关系。方法:SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组(MCG)、雄性模型组(MMG)、雌性... 详细信息

目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B(MAO-B)、5-羟色胺转运体(5-HTT)及去甲肾上腺素转运体(NET)表达的关系。方法:SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组(MCG)、雄性模型组(MMG)、雌性对照组(FCG)和雌性模型组(FMG),采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型。以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;Western blot法和荧光定量PCR法分别测定脑桥NET和海马5-HTT及MAO-B蛋白和mRNA表达。结果:经CUMS处理的MMG大鼠开场实验水平和垂直得分均显著低于MCG,FMG大鼠垂直得分明显低于FCG,且MMG大鼠水平和垂直得分也显著低于FMG;FMG和MMG大鼠强迫游泳不动时间显著长于各自对照组,且MMG大鼠不动时间显著长于FMG;与各自对照组相比,FMG和MMG大鼠5-HTT蛋白表达均明显降低,而MAO-B表达明显升高;NET蛋白表达仅MMG明显升高,且显著高于FMG大鼠。结论:CUMS更易诱导雄性大鼠产生抑郁样行为,其原因可能与CUMS导致两性大鼠MAO-B、NET、5-HTT表达量的差异有关。

关键词：抑郁症性别差异去甲肾上腺素转运体 5-羟色胺转运体单胺氧化酶B

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对甲苯磺酰维达列汀抑制巨噬细胞焦亡和促进其凋亡的研究

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 702-710页

作者：聂颖青熊宝萍刘海林刘颖菊重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆两江新区第一人民医院药剂科重庆401121

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;E... 详细信息

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6浓度;RT-qPCR法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、caspase-11、caspase-3和Bax mRNA的表达。结果:PV显著抑制LPS刺激的巨噬细胞的活力,且呈剂量依赖性,同时促进RAW264.7巨噬细胞的凋亡(P<0.01);显著减少巨噬细胞上清液释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.01);减少caspase-1并增加caspase-3蛋白的表达(P<0.01);下调细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18和caspase-11并上调caspase-3和Bax mRNA的表达(P<0.01)。结论:PV可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞发生细胞焦亡并促进其凋亡,使炎症因子释放减少。

关键词：巨噬细胞细胞凋亡脂多糖细胞焦亡对甲苯磺酰维达列汀

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维生素C对蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响

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南方医科大学学报 2008年第9期28卷 1554-1557页

作者：李生兵郭睿廖飞左渝萍陆杰孙安平重庆医科大学药学院/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力... 详细信息

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力。结果抑制内源性抗氧化酶或用2.0 mmol/L VC单独处理对肌肉松弛能力影响很小。抑制超氧化物歧化酶(SOD)后VC可显著升高静息张力并大幅降低松弛速度,但抑制谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶后VC效应很弱。同时抑制SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶后,VC的效应同只抑制SOD相当。结论高浓度VC对富含过渡金属离子复合物而抗氧化能力低的生物体系有氧化毒性,此毒性可能涉及超氧阴离子介导的氧化损伤。

关键词：维生素C 蟾蜍腓肠肌等长收缩能力静息张力松弛速度氧化损伤

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脑缺血再灌注损伤的病因学研究进展

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中国康复医学杂志 2006年第10期21卷 935-938页

作者：杨佳丹董志重庆医科大学药理学教研室重庆生物化学与分子药理学重点实验室400016

据WHO公布的资料.在57个国家中.有40个国家把缺血性脑血管疾病的死亡率列入了前3位.其中在日本和中国已居首位。因此.深入研究缺血性脑血管疾病的病因学机制.对寻找治疗缺血性脑血管疾病的新靶点并开发相应的治疗药物,不仅具有很高的经... 详细信息

据WHO公布的资料.在57个国家中.有40个国家把缺血性脑血管疾病的死亡率列入了前3位.其中在日本和中国已居首位。因此.深入研究缺血性脑血管疾病的病因学机制.对寻找治疗缺血性脑血管疾病的新靶点并开发相应的治疗药物,不仅具有很高的经济意义,也具有很大的社会意义.以下就近年来病因学机制研究的热点做一概述。[第一段]

关键词：脑缺血再灌注损伤病因学缺血性脑血管疾病治疗药物社会意义死亡率 WHO 新靶点

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