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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2020年第4期13卷 341-350页

作者：冉程诚蒋海涛周永邓炎何百成邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科学教研室重庆400010 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制骨形态发生蛋白9 (bone morphogenetic protein-9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)骨向分化的影响,以及相关的分子机制。方法使用不同浓度的Dex和ATRA分别与BMP9联用,通过蛋白印迹(Western blot)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色等方法分析Dex和ATRA各自对BMP9诱导的ALP活性、成骨指标RUNX2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响,并在此基础上选择合适的Dex和ATRA浓度联用,检测硬骨抑素(sclerostin,SOST)的表达。用SOST过表达腺病毒进一步分析ATRA与Dex对BMP9的相互作用是否与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路有关。结果在C3H10T1/2间充质干细胞中,随着Dex浓度增加,BMP9诱导的ALP活性和成骨指标RUNX2、OPN蛋白表达下降(P<0.01)。相反,当ATRA与BMP9联用时,以上成骨指标在一定范围内随ATRA浓度增加而升高。ATRA、Dex和BMP9联用时,被Dex降低的成骨指标升高(P<0.01)。SOST蛋白表达随Dex浓度升高而升高,随ATRA浓度升高而降低(P<0.05)。Dex、BMP9和SOST联用时,GSK-3β磷酸化水平和β-catenin表达水平相比Dex和BMP9联用降低(P<0.01)。ATRA、BMP9和SOST联用时,AKT、GSK-3β磷酸化水平和β-catenin蛋白水平相比ATRA和BMP9联用降低。结论 ATRA逆转Dex对成骨分化的抑制作用,这种作用机制是通过抑制SOST表达,正向调控Wnt/β-catenin通路而实现;同时ATRA也可能通过正向调控PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin促进成骨分化。

关键词：全反式维甲酸地塞米松骨形态发生蛋白9 骨硬化蛋白成骨分化

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苯扎贝特改善实验性糖尿病小鼠心肌肥厚作用及可能机制

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第10期32卷 764-771页

作者：张杰丁淑梅邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳三烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg^(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L^(-1)... 详细信息

目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳三烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg^(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L^(-1)的小鼠,继续给予高糖高脂饮食4周后,分为模型组、BEZ 25 mg·kg^(-1)(约为临床常用剂量1/3)组和BEZ 75 mg·kg^(-1)(与临床常用剂量相当)组,ig给药,1次/d,持续4周。每周监测小鼠体质量(BM)及FBG。实验结束时,取血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和14,15-EET含量。以心肌肥厚指数(LVHI)、左心室/体质量比(LV/BM)和心房肽(ANF)表达为心肌肥厚检测指标,HE和Masson染色观察左心室组织病理学改变。逆转录定量PCR和Western印迹法分别检测左心室心肌组织中ANF mRNA和细胞色素P450表氧化酶2J3(CYP2J3)蛋白表达。结果小鼠FBG持续≥11.1 mmol·L^(-1),提示糖尿病形成。4周后,糖尿病小鼠的LVHI,LV/BM和ANF mRNA表达增加(P<0.01),心肌结构损伤,出现心肌肥厚。实验结束时,TG和TCH含量增加(P<0.01);同时,左心室心肌组织CYP2J3表达下调,血清14,15-EET含量减少(P<0.01)。给予BEZ 25和75 mg·kg^(-1)治疗后,FBG均降低,TG和TCH亦减少(P<0.05);但只有BEZ 75 mg·kg^(-1)组小鼠心肌肥厚改善,CYP2J3表达和14,15-EET水平升高(P<0.05)。结论临床相当剂量的BEZ对糖尿病小鼠心肌肥厚有保护作用,该作用可能与CYP2J3-EET激活有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病心肌肥厚环氧廿碳三烯酸细胞色素P450表氧化酶2J3

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小檗碱对结肠癌的体外作用研究

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中国药房 2010年第15期21卷 1360-1362页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-P... 详细信息

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;采用蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测细胞COX-2蛋白的表达水平。结果:小檗碱在浓度>10-5mol·L-1,美洛昔康在浓度>10-4mol·L-1时可明显抑制lovo细胞增殖,诱导其凋亡,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01或P<0.05)。小檗碱能浓度依赖性地降低lovo细胞中COX-2mNRA表达,对COX-2蛋白表达也呈浓度依赖性抑制。结论:小檗碱能抑制人结肠癌lovo细胞增殖,诱导其凋亡,作用途径与抑制COX-2表达有关。

关键词：黄连水提物小檗碱结肠癌环氧化酶-2

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积雪草苷在大鼠体内的药动学研究

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中国药房 2010年第35期21卷 3270-3272页

作者：朱丽莎刘颖菊谭欣玮高丽佳重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:研究积雪草苷在大鼠体内的药动学特点。方法:用高效液相色谱法,以葫芦素B为内标,甲醇为血浆蛋白沉淀剂,水-乙腈(24∶76)为流动相,测定一次性给大鼠尾静脉注射积雪草苷(42或126mg·kg-1)后SD大鼠血浆中积雪草苷的浓度。采用3p9... 详细信息

目的:研究积雪草苷在大鼠体内的药动学特点。方法:用高效液相色谱法,以葫芦素B为内标,甲醇为血浆蛋白沉淀剂,水-乙腈(24∶76)为流动相,测定一次性给大鼠尾静脉注射积雪草苷(42或126mg·kg-1)后SD大鼠血浆中积雪草苷的浓度。采用3p97程序计算药动学参数。结果:积雪草苷在SD大鼠体内的药动学符合二室开放模型,2个剂量组的t1/2α分别为1.89和1.73min,t1/2β分别为27.08和26.81min,K21分别为0.24和0.20min,K10分别为0.039和0.031min,K12分别为0.11和0.13min,AUC分别为1442.11和5749.78mg·min·L-1,CL分别为0.029和0.022mL·g-1·min-1,MRT分别为39.08和38.70min。结论:积雪草苷在SD大鼠体内的分布消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：积雪草苷药动学高效液相色谱法

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黄连总碱对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用研究

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中国药房 2007年第27期18卷 2091-2094页

作者：张静杨俊卿周岐新何百成重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+***-1)灌胃大鼠,1次.d-1,***-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、***-1)和小檗碱(***-1... 详细信息

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+***-1)灌胃大鼠,1次.d-1,***-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、***-1)和小檗碱(***-1)分别在每次铝给予4h后灌胃大鼠。以大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变、海马病理形态学改变,以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低;CTB和小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织MDA含量的增加和SOD活性的降低,且CTB的作用强于小檗碱,并呈显著剂量依赖性。结论:CTB对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍有明显的保护作用。

关键词：铝过负荷脑损伤学习记忆功能障碍黄连总碱保护小檗碱

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中性粒细胞胞外诱捕网在代谢相关性脂肪肝病中的作用研究进展

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生命科学 2024年第5期36卷 669-675页

作者：杨小枫彭丽璇郑娇娇万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

代谢相关性脂肪肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是一类主要由多系统代谢紊乱引起的肝脏疾病,目前尚无药物上市,而其发病率却在逐年增加,通过抑制其炎症进展有利于缓解病情。而中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil e... 详细信息

代谢相关性脂肪肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是一类主要由多系统代谢紊乱引起的肝脏疾病,目前尚无药物上市,而其发病率却在逐年增加,通过抑制其炎症进展有利于缓解病情。而中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)作为先天免疫系统中的一类网状物质,其在炎症发展过程中发挥重要作用。本文综述了NETs在MAFLD中的作用,旨在揭示其作为药物靶点的潜力,同时为MAFLD的治疗带来新思路。

关键词：巨噬细胞中性粒细胞外诱捕网代谢相关性脂肪肝病肝癌

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氨氯地平及5-氟尿嘧啶联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2014年第2期27卷 212-216,220页

作者：罗兰徐兴华黄文静李卫平孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 济宁医学院药理教研室山东济宁272013

目的探讨氨氯地平(amlodipine)及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用。方法经不同终浓度的氨氯地平(3.125、6.25、12.25、25和50μmol/L)及不同终浓度的5-Fu(12.5、25、50、100和200μg/ml)单独及联合作用小鼠肝癌H22细胞,24、48、72 h后,采用MTT法检测药物对H22细胞生长的抑制作用;流式细胞术及免疫细胞化学法分别检测药物作用48 h后对H22细胞凋亡及细胞中Bcl-2、Bax表达水平的影响。将H22细胞(1.0×107个/ml)经小鼠右腋皮下注射,0.2 ml/只,于注射第2天,将小鼠分为空白对照组(经腹腔注射0.9%生理盐水,0.2 ml/d)、氨氯地平组[用氨氯地平片剂灌胃,10 mg/(0.1 ml·10 g体重·d)]、5-Fu组[分别于接种后第3、6、9天,经腹腔注射5-Fu溶液,10 mg/(1 ml·10 g体重·d)]及联合用药组(氨氯地平及5-Fu的给药方式与剂量同氨氯地平组及5-Fu组),每组10只(雌雄各半),连续给药10 d,次日断颈处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤生长抑制率。结果氨氯地平组、5-Fu组及联合用药组的细胞生长抑制率均随药物浓度增加逐渐上升,且呈剂量-时间依赖性。联合用药组与氨氯地平组及5-Fu组比较,H22细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);Bcl-2表达水平明显降低,Bax的表达水平明显升高(P<0.05);小鼠体内瘤重明显降低(P<0.001),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.01)。结论氨氯地平与5-Fu联合用药对体内H22细胞的抑制作用明显强于各单独用药组,具有协同作用,为氨氯地平作为一种化疗增敏剂用于肿瘤的临床治疗提供了实验依据。

关键词：氨氯地平 5-氟尿嘧啶肝癌H22细胞

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PPARβ在虎杖苷抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1264-1269页

作者：黄波江芬薛莱吴阳杜为民邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 湖北省蕲春县人口和计划生育服务中心湖北蕲春436300

目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对高糖高胰岛素[(high glucose and insulin,HGI)葡萄糖25.5 mmol·L-1+胰岛素0.1μmol·L-1]诱导心肌肥大的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated receptors-β,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及一氧化氮(nitric oxide,NO)相关信号通路在其中可能存在的作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达作为心肌细胞肥大反应指标;利用qRT-PCR、Western blot法分别检测PPARβ、NF-κB p65及诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,i NOS)mRNA及蛋白表达,硝酸还原酶法和分光光度法分别检测NO含量和NOS活性。结果 HGI作用下,细胞表面积增大、总蛋白含量增加、ANF mRNA表达升高(P<0.01),出现明显的心肌肥大;同时,PPARβ表达降低,而NF-κB p65、i NOS表达明显升高;总NOS活性及NO含量亦增加(P<0.01)。PD(0.1、1、10μmol·L-1)明显抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);并逆转HGI对PPARβ及NF-κB p65、i NOS表达和总NOS活性、NO含量的影响。PPARβ选择性阻断剂GSK0660可阻断PD对心肌肥大的保护,取消其上述作用(P<0.05)。结论 PD对HGI诱导的心肌肥大具有保护作用,其机制可能与其上调PPARβ表达,抑制NF-κB-i NOS-NO信号通路激活有关。

关键词：虎杖苷心肌肥大高糖高胰岛素 PPARβ NF-κB 一氧化氮糖尿病

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积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用研究

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时珍国医国药 2010年第11期21卷 2734-2736页

作者：张丽娜郑佳佳李晓会吴孟娇张力万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法建立盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的小鼠脓毒症致急性肝损伤模型,随后用不同剂量的积雪草苷(15,45 mg/kg)干预,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine amino... 详细信息

目的研究积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法建立盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的小鼠脓毒症致急性肝损伤模型,随后用不同剂量的积雪草苷(15,45 mg/kg)干预,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-alpha(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量;免疫印迹法检测肝组织中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并取部分肝组织进行组织病理学分析。结果积雪草苷剂量依赖性地减少脓毒症诱导的血清中ALT、AST及TNF-α的升高,抑制肝组织中COX-2蛋白的表达,病理切片显示积雪草苷组肝组织受损程度较模型组为轻。结论积雪草苷对CLP诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症介质COX-2和TNF-α有关。

关键词：积雪草苷脓毒症盲肠结扎穿孔急性肝损伤环氧合酶-2

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羟基积雪草苷对急性脊髓损伤大鼠的保护作用

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时珍国医国药 2011年第9期22卷 2129-2131页

作者：赵刚刘颖菊白洁如宋韵刘雨重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察羟基积雪草苷(MC)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)的保护作用。方法制备SCI模型,成年大鼠150只随机分为假手术组、模型组、MC高、低剂量治疗组及甲基强的松龙(MP)对照组,每组30只,术后24 h7、2 h、7 d1、4 d2、8 d各个时间点观察大鼠... 详细信息

目的观察羟基积雪草苷(MC)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)的保护作用。方法制备SCI模型,成年大鼠150只随机分为假手术组、模型组、MC高、低剂量治疗组及甲基强的松龙(MP)对照组,每组30只,术后24 h7、2 h、7 d1、4 d2、8 d各个时间点观察大鼠后肢运动功能及脊髓病理变化情况,检测脊髓中丙二醛(MDA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果高、低剂量MC及MP用药能明显提高SCI大鼠行为学评分,改善病理损伤,降低MDA含量,提高SOD活性,增加NSE表达,MC的作用呈剂量依赖性。结论 MC可减轻SCI大鼠的脊髓损伤,此作用可能与抑制损伤脊髓的脂质过氧化反应有关。

关键词：羟基积雪草苷脊髓损伤丙二醛超氧化物歧化酶神经元特异性烯醇化酶

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