检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 908-911,916页

作者：李苌清章涛袁野周歧新重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人肝组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARαLBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(Maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化入宿主菌***1。然后对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化。经SDS-PAGE分析和Bio-Rad Quantity One凝胶影像分析结果表明,诱导剂IPTG的浓度为0.4mmol/L,30℃振荡诱导培养6h时,可获得高效表达的MBP-PPARαLBD融合蛋白,重组蛋白的表达量可达胞质总蛋白的31.34%。为进一步纯化和PPARα配体筛选研究打下了良好的基础。

关键词： PPARα 麦芽糖结合蛋白表达条件优化

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八宝素在Beagle犬体内药代动力学

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药学学报 2006年第7期41卷 680-683页

作者：刘颖菊尚京川高丽佳何颖娜周丽平母昭德重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学... 详细信息

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学参数。结果八宝素iv在Beagle犬体内的药代动力学符合二室开放模型,两剂量组T1/2α为2.3和2.1 m in,T1/2β分别为1.9和2.0 h,Vc均为0.54 ***-1,AUC分别为1.8和4.1 g.m in.L-1,CL分别为0.004 8和0.005 6 ***-1.m in-1。结论八宝素在Beagle犬体内分布和消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：八宝素药代动力学高效液相色谱法

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巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

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药学学报 2009年第4期44卷 338-343页

作者：祁丽董志马婕重庆医科大学药学院药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假手术组、模型组、巴曲酶(4、8及16BU·kg-1)组及尼莫地平阳性对照组,在脑立体定向仪上,根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后,用微量... 详细信息

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假手术组、模型组、巴曲酶(4、8及16BU·kg-1)组及尼莫地平阳性对照组,在脑立体定向仪上,根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后,用微量注射器向尾状核注射VII型胶原酶,建立大鼠脑出血模型。术后进行大鼠神经行为学评分及电镜下观察脑组织病理形态学改变;干湿重法测定脑含水量;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;荧光分光光度计法测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果表明,巴曲酶可改善脑出血大鼠的神经行为学评分,减轻其脑组织细胞水肿和出血程度;使脑含水量、MDA含量及[Ca2+]i下降,SOD活力升高,提示巴曲酶对脑出血后神经损伤可能存在保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、提高SOD活力和降低MDA含量及抑制钙超载有关。

关键词：巴曲酶脑出血脑水肿超氧化物歧化酶丙二醛钙超载

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粉防己碱对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 718-720页

作者：朱丽霞董志周歧新廖红重庆医科大学药理学教研室生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol... 详细信息

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)能明显提高QA损伤后原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01),并明显改善神经元病理损伤。结论Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。

关键词：粉防己碱海马神经元喹啉酸兴奋毒损伤

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β-石竹烯通过激活自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

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中国中药杂志 2020年第4期45卷 932-936页

作者：饶江燕王倩王钰淳向菲田晓翠刘道航董志生物化学与分子药理重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是急性缺血性脑卒中的重要诱因,而在脑缺血再灌注过程中通过调节自噬及时清除受损蛋白质和细胞器,对减轻脑损伤起着重要作用。该文为了探讨β-石竹烯(beta-caryophyllene,BCP)是否可以通过... 详细信息

脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是急性缺血性脑卒中的重要诱因,而在脑缺血再灌注过程中通过调节自噬及时清除受损蛋白质和细胞器,对减轻脑损伤起着重要作用。该文为了探讨β-石竹烯(beta-caryophyllene,BCP)是否可以通过调节自噬对I/R损伤小鼠起到神经保护作用,将C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,各组小鼠术前连续灌胃给药5 d后,采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。术后24 h对脑梗死体积和神经功能进行评价;HE染色法观察缺血区皮层组织病理改变;Western blot法检测自噬相关蛋白beclin1,p62,LC3B和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达情况;免疫荧光法观察LC3B在缺血区皮层组织中的表达;透射电镜观察缺血区皮层组织细胞自噬现象。结果显示,与模型组相比,BCP预处理可明显减轻小鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率,减少缺血区脑组织细胞的死亡,上调beclin1,LC3B,Bcl-2蛋白的表达,下调p62蛋白的表达,明显增加缺血区皮层组织自噬体的数量,最终确定BCP可以通过激活自噬对I/R损伤小鼠起到较好的神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯自噬神经保护 beclin1

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内毒素耐受机制的研究进展

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生理科学进展 2006年第4期37卷 319-324页

作者：罗福玲万敬员周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程... 详细信息

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程中,TLR4转导通路中的信号蛋白及下游转录因子在数量、结构和功能上发生改变,可引起炎性因子释放减少、抗炎因子产生增加,并导致特定信号通路(如PI3K通路)和负性调节因子(如SHIP1、SOCS、FLN29等)的激活。除此之外,TLR2通路、G i蛋白、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)以及一些信号分子的剪接异构体等也参与了内毒素耐受现象的发生。总之,内毒素耐受是一个由多种原因引起的、多种生物物质参与的复杂病理生理过程,是机体抵抗G-细菌感染的重要保护机制。因此,探索内毒素耐受的机制,寻求机体内源性的抗炎机制将为败血症等一些致死性感染性疾病的治疗提供新的思路和理论依据。

关键词：脂多糖内毒素耐受性 Toll样受体信号转导

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COX-3:对乙酰氨基酚的作用靶点?

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生理科学进展 2010年第1期41卷 40-42页

作者：吴孟娇万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。C... 详细信息

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。COX-3的发现可能成为解开对乙酰氨基酚解热止痛作用机制的一把钥匙。

关键词：环氧合酶-3 对乙酰氨基酚剪接异构体

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西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 54-58页

作者：丁丽君董志乐乐乐秦黄英重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(2... 详细信息

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。

关键词：西维来司钠脑缺血/再灌注保护作用抗炎抗氧化中性粒细胞弹性蛋白酶 Caspase-3 Caspase-1(ICE)

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美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第1期23卷 6-10页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周... 详细信息

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。

关键词：美洛昔康环氧化酶2 铝超负荷,慢性神经变性

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丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用(英文)

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药学学报 2009年第4期44卷 344-349页

作者：马婕董志李勤耕王俊瑞重庆医科大学药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院重庆400016

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧... 详细信息

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及caspase-3表达的影响。结果显示,与脑出血组大鼠相比,丙泊酚(30和100mg·kg-1)可不同程度地减小脑出血大鼠神经行为学评分(P<0.05,P<0.01),降低脑组织含水量(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低脑组织MDA含量(P<0.01)。丙泊酚(15,30及100mg·kg-1)可呈剂量依赖性地抑制caspase-3的表达(r=0.877)。提示丙泊酚对大鼠脑出血损伤具有一定的保护作用,其机制可能与丙泊酚的抗氧化特性有关。

关键词：丙泊酚脑出血神经保护作用抗氧化

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