检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2006年第11期22卷 1375-1378页

作者：廖红董志傅洁民朱毅朱丽霞刘全重庆医科大学药理教研室生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医药工业研究院重庆400061 海南省药品检验所海南海口570216

目的研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响。方法W istar大鼠分为1%壳聚糖组(W/V)、2%壳聚糖组(W/V)、4%壳聚糖组(W/V)、成纤维细胞生长因子(贝复剂)组(阳性对照组)、自然愈合组(模型组)... 详细信息

目的研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响。方法W istar大鼠分为1%壳聚糖组(W/V)、2%壳聚糖组(W/V)、4%壳聚糖组(W/V)、成纤维细胞生长因子(贝复剂)组(阳性对照组)、自然愈合组(模型组),制备成大鼠Ⅲ度烧伤模型,采用免疫组织化学SABC法、原位杂交法及图像分析法检测大鼠Ⅲ度烧伤创面EGF和EGFmRNA的表达;PDGF的活性用L929细胞生物法测定。结果4%壳聚糖组(W/V)对烧伤后7、14 d创面EGF的表达、对烧伤后3、7 d创面EG-FmRNA的表达有明显的提高;对烧伤后3、7、14 d创面PDGF的活性有明显的提高,与自然愈合组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面的EGF表达和PDGF活性有促进作用。

关键词：壳聚糖表皮生长因子血小板源性生长因子烧伤愈合

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HPV-16E6基因沉默对宫颈癌CaSki细胞的影响

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第四军医大学学报 2006年第20期27卷 1888-1891页

作者：成海恩张溢张翠莉潘巍巍石华何柳兴易发平宋方洲重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室公共卫生学院生殖医学教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学教育部临床检验诊断学重点实验室

目的:研究特异性抑制HPVE6基因的表达对宫颈癌CaSki细胞的影响.方法:构建表达HPV-16E6基因siRNA重组质粒,体外转染CaSki细胞后检测E6mRNA表达变化及E6主要作用靶分子P53的蛋白变化;流式细胞术分析细胞周期.结果:特异RNAi表达质粒转染Ca... 详细信息

目的:研究特异性抑制HPVE6基因的表达对宫颈癌CaSki细胞的影响.方法:构建表达HPV-16E6基因siRNA重组质粒,体外转染CaSki细胞后检测E6mRNA表达变化及E6主要作用靶分子P53的蛋白变化;流式细胞术分析细胞周期.结果:特异RNAi表达质粒转染CaSki细胞后明显降低了E6mRNA水平,且P53蛋白水平增高.流式细胞仪测定发现细胞停滞在G0-G1期,细胞增殖受到抑制.结论:采用RNA干扰技术能沉默CaSki细胞中整合的HPV-16E6基因的表达,使细胞中抑癌蛋白P53水平增高,导致肿瘤细胞生长停滞.

关键词： RNA干扰宫颈肿瘤乳头状瘤病毒,人 E6基因

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构建人乳头瘤病毒关键基因的原核重组载体

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中国现代医学杂志 2006年第21期16卷 3201-3204页

作者：潘巍巍赖国旗宋方洲易发平马永平左国伟重庆医科大学分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学动物实验中心重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 教育部临床检验诊断学重点实验室重庆400016

目的构建HPV16E6/E7关键基因的原核载体pET-32(+)-E6/E7并将其转到大肠杆菌BL-21(DE3)中诱导表达,最后获得E6/E7基因表达产物。方法用PCR方法从含有HPV16全基因序列的质粒中扩增E6/E7基因,将E6/E7基因连接到pET-32a(+)质粒上,并转到大... 详细信息

目的构建HPV16E6/E7关键基因的原核载体pET-32(+)-E6/E7并将其转到大肠杆菌BL-21(DE3)中诱导表达,最后获得E6/E7基因表达产物。方法用PCR方法从含有HPV16全基因序列的质粒中扩增E6/E7基因,将E6/E7基因连接到pET-32a(+)质粒上,并转到大肠杆菌BL21(DE3)中。最后检测E6/E7基因。结果获得重组后的载体pET-32(+)-E6/E7。结论成功构建表达了含有E6E7的原核重组载体,并在大肠杆菌中表达。

关键词：人乳头瘤病毒 HPV16 E6/E7构建重组载体

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Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

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药物相关蛋白质组学专题研讨会

作者：周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室

目的:观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-Zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化,以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律, 分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。方法:采用葡萄糖酸铝溶液... 详细信息

目的:观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-Zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化,以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律, 分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。方法:采用葡萄糖酸铝溶液(含Al3+ 400 mg／kg)灌胃给予小鼠,每天1次,一周5 d,连续12 W,建立铝负荷模型。以跳台、明暗刺激、Morris水迷宫和自主活动测试仪进行行为学测

关键词：神经元退行性变 SOD 铝过负荷 Mn-SOD Cu-Zn SOD

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SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中时效关系的研究

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现代医药卫生 2006年第11期22卷 1591-1593页

作者：罗映周岐新杨俊卿何百成重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中的时效关系。方法:采用葡萄糖酸铝(400mg/kgAl3+)灌胃小鼠,1天1次,1周5天。随机分成7组分别连续灌胃1周、2周、3周、4周、1.5月、2月和3月,建立铝过负荷致小鼠脑损伤学习记忆功能障碍动物模... 详细信息

目的:观察SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中的时效关系。方法:采用葡萄糖酸铝(400mg/kgAl3+)灌胃小鼠,1天1次,1周5天。随机分成7组分别连续灌胃1周、2周、3周、4周、1.5月、2月和3月,建立铝过负荷致小鼠脑损伤学习记忆功能障碍动物模型。以小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷1.5月能导致小鼠大脑皮层和海马总SOD、MDA值明显升高;能导致学习记忆功能障碍(跳台结果显示铝负荷各组下台潜伏期明显缩短;水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长),并与铝负荷时间长短相关。结论:SOD活性等生化指标在铝过负荷导致小鼠脑损伤中与负荷时间长短相关。

关键词：铝过负荷学习记忆功能障碍时效关系

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黑色素浓集激素及其受体与肥胖的相关关系

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国际内分泌代谢杂志 2006年第B04期26卷 38-41页

作者：杨俊霞宋方洲重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

黑色素浓集激素(MCH)是一种含19个氨基酸的神经肽,由下丘脑外侧区释放,其神经纤维广泛分布于大脑各个区域,在摄食行为、能量平衡及体重的调节中起重要作用,并与肥胖的发生、发展密切相关。近年来研究发现,MCH受体有2个亚型,即MCH-1R和MC... 详细信息

黑色素浓集激素(MCH)是一种含19个氨基酸的神经肽,由下丘脑外侧区释放,其神经纤维广泛分布于大脑各个区域,在摄食行为、能量平衡及体重的调节中起重要作用,并与肥胖的发生、发展密切相关。近年来研究发现,MCH受体有2个亚型,即MCH-1R和MCH-2R,均属于G蛋白偶联受体家族,可激活多个第二信使通路。对MCH及其受体与肥胖关系的研究可能为控制肥胖提供新的治疗策略。

关键词：黑色素浓集激素黑色素浓集激素受体肥胖

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Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

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2006药物相关蛋白质组学专题研讨会

作者：周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016

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双向等位特异PCR技术及其在单核苷酸多态性研究中的应用

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重庆医科大学学报 2006年第5期31卷 658-661页

作者：周晨慧彭惠民重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:建立双向等位特异PCR体系,并将其应用于单核苷酸多态性(SNP)研究工作。方法:通过美国国家生物信息中心(NCBI)的Genbank获取基因序列及其相应位点的SNP信息。利用Primer 5.0软件设计引物,并经NCBI的Blast2.0软件检验其特异性。双向... 详细信息

目的:建立双向等位特异PCR体系,并将其应用于单核苷酸多态性(SNP)研究工作。方法:通过美国国家生物信息中心(NCBI)的Genbank获取基因序列及其相应位点的SNP信息。利用Primer 5.0软件设计引物,并经NCBI的Blast2.0软件检验其特异性。双向等位基因特异性引物PCR(Bi-PASA PCR),将该技术应用于与张力蛋白在10号染色体上同源缺失的磷酸酶(PTEN)基因SNP的研究。结果:证实该技术具有较高的可靠性和优越性。结论:双向等位特异PCR技术是一种简便、特异性较高、费用低廉和便于推广的SNP检测方法,特别是在群体基因SNP研究中更有优势。

关键词：单核苷酸多态性双向等位特异PCR VTEN

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Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

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中国药理通讯 2006年第3期23卷 37-37页

作者：周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016

目的：观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化，以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律，分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。

关键词： Cu-Zn SOD Mn-SOD 表达铝过负荷小鼠神经元退行性变

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粉防己碱对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 718-720页

作者：朱丽霞董志周歧新廖红重庆医科大学药理学教研室生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol... 详细信息

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)能明显提高QA损伤后原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01),并明显改善神经元病理损伤。结论Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。

关键词：粉防己碱海马神经元喹啉酸兴奋毒损伤

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