检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2011年第8期42卷 1566-1570页

作者：罗映金磊何琦周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、... 详细信息

目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特(30 mg/kg)组和小檗碱低、高剂量(28、112 mg/kg)组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a(LPa)等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高(P<0.05),而ApoA1水平则明显降低(P<0.05);经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低(P<0.05),同时ApoA1水平则明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高(P<0.05),且低剂量小檗碱的效果更明显。结论小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。

关键词：小檗碱调血脂维生素D受体胰岛素诱导因子2 基因表达

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白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖与p38 MAPK的关系研究

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1110-1114页

作者：陈前昭曾于桦邵英李洋任文艳周林云周益刘荣兴何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAP... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAPK磷酸化的影响;利用p38MAPK抑制剂,通过结晶紫染色和Western blot实验,分析Res抑制结肠癌LoVo细胞增殖的作用与p38 MAPK之间的关系。结果与对照组相比,Res在20μmol·L^(-1)时就能明显抑制LoVo细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在S期,上调PCNA蛋白水平;Res能呈浓度依赖性增加Bad的蛋白水平,而抑制Bcl-2蛋白表达;Res对p38 MAPK总蛋白水平无明显影响,但可明显增加p38 MAPK的磷酸化水平;抑制p38 MAPK明显促进LoVo细胞增殖,并能减弱Res对LoVo细胞增殖的抑制作用、对Bad表达促进作用和对Bcl-2表达的抑制作用。结论 Res对LoVo细胞的增殖具有抑制作用并促进凋亡,其机制可能与Res促进p38 MAPK的磷酸化有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌 LoVo细胞增殖抑制凋亡 p38MPAK

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小檗碱对胆固醇代谢及肝脏Insig-2基因表达的影响

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中国药理学通报 2009年第1期25卷 85-88页

作者：常伟王红尹华峰周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High ... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High fat diet,HFD)、高脂饲料+洛伐他汀组(Lovastatin diet,LD)、高脂饲料+低剂量小檗碱干预组(Berlow dose diet,BLD)、高脂饲料+高剂量小檗碱干预组(Berhigh dose diet,BHD)。Ber干预18 wk后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血生化指标的含量。RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠肝脏Insig-2 mRNA和蛋白表达变化。结果Ber干预呈剂量依赖性降低高脂模型大鼠血清TC和LDL-C水平;低剂量Ber明显上调高脂血症大鼠肝脏Insig-2基因mRNA和蛋白表达水平,而高剂量Ber则反馈性下调Insig-2基因mRNA和蛋白的表达。结论Ber干预具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调肝脏Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。

关键词：小檗碱 Insig-2 基因表达调血脂

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丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用(英文)

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药学学报 2009年第4期44卷 344-349页

作者：马婕董志李勤耕王俊瑞重庆医科大学药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院重庆400016

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧... 详细信息

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及caspase-3表达的影响。结果显示,与脑出血组大鼠相比,丙泊酚(30和100mg·kg-1)可不同程度地减小脑出血大鼠神经行为学评分(P<0.05,P<0.01),降低脑组织含水量(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低脑组织MDA含量(P<0.01)。丙泊酚(15,30及100mg·kg-1)可呈剂量依赖性地抑制caspase-3的表达(r=0.877)。提示丙泊酚对大鼠脑出血损伤具有一定的保护作用,其机制可能与丙泊酚的抗氧化特性有关。

关键词：丙泊酚脑出血神经保护作用抗氧化

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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探

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中国药理学通报 2014年第6期30卷 782-786页

作者：王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建... 详细信息

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。

关键词：全脑缺血再灌注海马 NF-κB COX2 PDTC 前列环素血栓素A2

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贝前列素钠对全脑缺血／再灌注大鼠脑损伤的作用及机制

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中国药理学通报 2014年第2期30卷 212-216页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷... 详细信息

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。

关键词：贝前列素钠全脑缺血再灌注前列环素合酶前列环素受体前列环素

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山柰酚对脂多糖诱导的肥大细胞炎症反应的抑制作用

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药学学报 2015年第6期50卷 702-707页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·... 详细信息

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。

关键词：山柰酚 HMC-1肥大细胞脂多糖炎症反应 NF-κB

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原花青素的药理学研究现状

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中国中药杂志 2009年第6期34卷 651-655页

作者：高羽董志重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

综述了最近几年国内外对原花青素的抗氧化、保护心血管、防治癌症、抗炎、抗糖尿病、抗胃溃疡、保护肝脏、抗辐射、提高学习记忆、促进毛发生长等药理作用及其可能机制的研究进展。

关键词：原花青素药理作用自由基

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PPARβ调控硝化应激参与高糖对内皮细胞的损伤

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 848-853页

作者：阳创熊宝萍郑雲丹李斯曼周上钧蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆药物代谢学重点实验室重庆400016

目的研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用。方法采用CCK-8检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Western blot检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检... 详细信息

目的研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用。方法采用CCK-8检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Western blot检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检测过氧亚硝酸盐(OONO^(-))水平和一氧化氮(NO)的含量。结果随葡萄糖浓度增加,高糖(30、40、50 mmol·L^(-1))剂量依赖地降低HUVEC活力;30 mmol·L^(-1)葡萄糖使HUVEC细胞增殖能力明显降低,PPARβ、eNOS蛋白表达水平和NO含量下降,iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达以及OONO^(-)水平增加。PPARβ激动剂GW0742(1μmol·L^(-1))干预可增加HUVEC增殖,上调PPARβ、eNOS蛋白表达水平,降低iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达水平,减少OONO^(-),同时增加NO含量;PPARβ拮抗剂GSK0660(1μmol·L^(-1))以及NOS抑制剂L-NAME(10μmol·L^(-1))均可阻断GW0742(1μmol·L^(-1))的上述作用。结论PPARβ下调参与了高糖引起的血管内皮细胞的损伤,该作用可能是通过负性调控硝化应激途径实现的。

关键词： PPARβ 硝化应激高糖内皮细胞损伤 3-硝基酪氨酸

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IGFBP-5及p53与汉防己甲素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的关系研究

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中国药理学通报 2018年第1期34卷 38-43页

作者：周林云任文艳廖云鹏王涵朱茄慧胡莹李福书周娅何百成重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表... 详细信息

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表达的影响;应用CCK-8分析Tet及IGFBP-5过表达或沉默表达对Tet抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响;利用Western blot检测Tet对MCF-7细胞p53表达的影响,以及过表达IGFBP-5和(或)Tet对乳腺癌MCF-7细胞p53表达的影响。结果 Tet呈浓度和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,诱导G1期阻滞,并降低PCNA表达水平;同时,Tet明显增加MCF-7细胞凋亡比例,升高Bad的蛋白水平,降低Bcl-2的蛋白水平。Tet上调MCF-7细胞IGFBP-5的表达水平,过表达IGFBP-5增加Tet对MCF-7细胞的增殖抑制作用,而沉默IGFBP-5则减弱Tet的这种作用。Tet升高MCF-7细胞的p53蛋白水平,降低MDM2的蛋白水平;过表达IGFBP-5增强Tet对p53表达的促进和对MDM2表达的抑制作用。结论 Tet对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,机制可能与其上调IGFBP-5而增强p53信号的功能有关。

关键词：汉防己甲素乳腺癌 MCF-7 增殖 IGFBP-5 p53信号

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