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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1635-1640页

作者：黄文静李卫平孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA... 详细信息

目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。

关键词：氨氯地平人乳腺癌MCF-7细胞细胞周期细胞周期蛋白 cyclinD1 p21

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小檗碱对脂质代谢相关基因PPARα和CPTIA表达的影响

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1461-1464页

作者：师凌云田蜜常伟袁野周岐新重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对HepG2细胞的PPARα基因及其调控基因CPTⅠA表达的影响。方法以PPARα激动剂非诺贝特作阳性对照药,采用RT-PCR法研究Ber对HepG2细胞PPARα基因及其调节基因CPTⅠAmR-NA表达影响的时—效和量—效关系。结... 详细信息

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对HepG2细胞的PPARα基因及其调控基因CPTⅠA表达的影响。方法以PPARα激动剂非诺贝特作阳性对照药,采用RT-PCR法研究Ber对HepG2细胞PPARα基因及其调节基因CPTⅠAmR-NA表达影响的时—效和量—效关系。结果非诺贝特明显促进CPTⅠAmRNA表达;Ber也呈浓度和时间依赖性促进CPTⅠAmRNA的表达,而对PPARαmRNA表达无影响;PPARα特异拮抗剂MK-886能阻断非诺贝特和Ber上述作用。结论Ber可能通过激动PPARα促进与脂质代谢相关的靶基因CPTⅠAmRNA的表达。

关键词：小檗碱 HepG2 PPARα CPTⅠA 脂质代谢

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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用与环氧化酶2关系的研究

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中国中药杂志 2010年第20期35卷 2768-2773页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***... 详细信息

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***-1.d-1,1周5 d)和美洛昔康(1.35 ***-1.d-1,1周5天)灌服,连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究小檗碱和美洛昔康抑制培养的人结肠癌lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。小檗碱呈浓度和时间依赖性明显抑制lovo细胞增殖,其作用6,12,24 h的IC50均显著小于美洛昔康。小檗碱也呈浓度依赖性降低lovo细胞中COX-2 mNRA和蛋白表达。结论:小檗碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能至少与细胞抑制COX-2表达有关。

关键词：小檗碱结肠癌 COX-2

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八宝素在Beagle犬体内药代动力学

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药学学报 2006年第7期41卷 680-683页

作者：刘颖菊尚京川高丽佳何颖娜周丽平母昭德重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学... 详细信息

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学参数。结果八宝素iv在Beagle犬体内的药代动力学符合二室开放模型,两剂量组T1/2α为2.3和2.1 m in,T1/2β分别为1.9和2.0 h,Vc均为0.54 ***-1,AUC分别为1.8和4.1 g.m in.L-1,CL分别为0.004 8和0.005 6 ***-1.m in-1。结论八宝素在Beagle犬体内分布和消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：八宝素药代动力学高效液相色谱法

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人PPARαLBD融合蛋白表达质粒的构建和诱导条件优化

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生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 908-911,916页

作者：李苌清章涛袁野周歧新重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人肝组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARαLBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(Maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化入宿主菌***1。然后对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化。经SDS-PAGE分析和Bio-Rad Quantity One凝胶影像分析结果表明,诱导剂IPTG的浓度为0.4mmol/L,30℃振荡诱导培养6h时,可获得高效表达的MBP-PPARαLBD融合蛋白,重组蛋白的表达量可达胞质总蛋白的31.34%。为进一步纯化和PPARα配体筛选研究打下了良好的基础。

关键词： PPARα 麦芽糖结合蛋白表达条件优化

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冬凌草甲素通过抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路诱导人恶性胶质瘤U87MG细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2021年第10期37卷 1801-1807页

作者：陈爽王宸马晓娇邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016

目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处... 详细信息

目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处理后,CCK-8法检测U87MG细胞活力;划痕实验检测U87MG细胞的迁移能力;流式细胞术检测U87MG细胞的凋亡;给予STAT-3的磷酸化激动剂白细胞介素6(IL-6)和抑制剂Stattic进行干预,将细胞分为对照(control)组、ORI组、IL-6组、Stattic组、IL-6+ORI组和Stattic+ORI组,Western blot检测Bcl-2、Bax、STAT-3、p-STAT-3(Tyr705)和SYNPO-2蛋白水平。结果:ORI呈浓度和时间依赖性地显著抑制U87MG细胞的活力和迁移能力(P<0.01),并促进其凋亡(P<0.01);Western blot结果显示,ORI可上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.01),且使p-STAT-3(Tyr705)蛋白水平显著降低(P<0.01),SYNPO-2蛋白表达显著增高(P<0.01),而STAT-3蛋白含量基本不变;应用Stattic可协同促进ORI的促凋亡作用(P<0.01),而IL-6则逆转ORI的作用(P<0.01)。结论:体外细胞实验中,ORI可显著抑制恶性胶质瘤U87MG细胞的活力和迁移能力,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路有关。

关键词：冬凌草甲素胶质瘤细胞凋亡 STAT-3/SYNPO-2信号通路

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西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 54-58页

作者：丁丽君董志乐乐乐秦黄英重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(2... 详细信息

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。

关键词：西维来司钠脑缺血/再灌注保护作用抗炎抗氧化中性粒细胞弹性蛋白酶 Caspase-3 Caspase-1(ICE)

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美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第1期23卷 6-10页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周... 详细信息

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。

关键词：美洛昔康环氧化酶2 铝超负荷,慢性神经变性

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咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第2期25卷 197-200页

作者：张鹏杨俊卿苏强重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给... 详细信息

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。

关键词：大鼠海马神经细胞铝过负荷保护作用脑损伤咖啡酸慢性空间学习记忆能力海马神经元损伤

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CBD3074降低CRMP2与NR2B的结合缓解神经病理性疼痛

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中国疼痛医学杂志 2022年第2期28卷 98-105页

作者：鲁懿刘霞冉冬芝郭文佳杨俊卿王红重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天... 详细信息

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天分别鞘内注射CBD3074 0.1μg/kg、0.3μg/kg、0.9μg/kg、2.7μg/kg;行为学检测各组动物SNI术前（Pre）、给药前（Post/0 h）、给药后0.5 h、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、12 h、24 h的机械痛阈值;（2） SNI术后第7天鞘内注射CBD3074 0.3μg/kg;给药后2 h取各组动物损伤侧L;-L;背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）;免疫共沉淀法检测CRMP2/NR2B复合物含量;Western Blot检测总NR2B、膜NR2B、i NOS的蛋白表达;生化试剂盒检测Ca;、NO的含量。结果:CBD3074各剂量均在给药后1 h起效,2 h左右镇痛作用达峰值;0.1和0.3μg/kg的镇痛效果在给药后6 h开始降低,0.9和2.7μg/kg在给药后12 h开始降低;ED50为0.7108μg/kg;CBD3074显著抑制SNI诱导的CRMP2/NR2B复合物增多,膜NR2B、i NOS蛋白水平上调,Ca;、NO含量增多。结论:鞘内注射CBD3074能有效缓解SNI诱导的神经病理性疼痛,其镇痛机制可能与促进CRMP2/NR2B复合物解偶联,降低CRMP2/NR2B复合物的含量有关。

关键词： CBD3074 神经病理性疼痛背根神经节 CRMP2/NR2B复合物

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