检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2017年第15期48卷 3122-3126页

作者：杨雪梅邱红梅田蜜李苌青周岐新谢炜蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市人民医院肝胆外科重庆400013

目的测定姜黄素(CUR)与人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1(h PPARγ_1)的亲和力和内在活性,确定CUR是否为h PPARγ_1的天然配体。方法通过放射性标记配基竞争结合实验和反式激活报告基因分别检测CUR与h PPARγ_1的结合活性和功能活性。... 详细信息

目的测定姜黄素(CUR)与人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1(h PPARγ_1)的亲和力和内在活性,确定CUR是否为h PPARγ_1的天然配体。方法通过放射性标记配基竞争结合实验和反式激活报告基因分别检测CUR与h PPARγ_1的结合活性和功能活性。结果 CUR与h PPARγ_1结合的半数抑制浓度(IC_(50))为(8.82±0.74)μmol/L,抑制常数(Ki)为0.72μmol/L;CUR对h PPARγ_1的半数有效浓度(EC_(50))为7.3μmol/L,最大活性倍数(E_(max))为43.3。结论 CUR不仅能与h PPARγ_1受体结合,而且能激活h PPARγ_1,可能是h PPARγ_1的天然配体。

关键词：姜黄素人过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 天然配体亲和力放射性标记配基竞争结合实验反式激活报告基因

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ATRA与BMP9对人骨肉瘤细胞增殖及分化作用的研究

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第三军医大学学报 2017年第13期39卷 1333-1338页

作者：吴念张平田冬冬张然熙陈前昭何百成尹良军重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Weste... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Western blot)检测细胞增殖和成骨相关指标;半定量PCR及Western blot分析ATRA和ATRA与BMP9联用处理143B细胞株后对BMP9表达水平的影响。结果在人骨肉瘤143B细胞株中,与对照组相比,ATRA能明显抑制细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),下调PCNA的蛋白水平,并呈浓度依赖性;ATRA能呈浓度依赖性增加晚期成骨指标OCN和OPN的蛋白水平(P<0.05);ATRA能上调BMP9的m RNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性(P<0.05);单用BMP9并不能上调OCN和OPN表达,并促进其增殖(P<0.05),但与ATRA联用时,能够增强ATRA诱导的相关成骨指标表达和抗增殖作用(P<0.05)。结论ATRA对143B细胞的增殖具有抑制作用并诱导其成骨分化,并可能恢复BMP9的成骨诱导能力。

关键词：骨肉瘤全反式维甲酸骨形态蛋白9 增殖成骨分化

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CQMUH-011的抗炎作用研究

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 640-646页

作者：吴齐红胡湘南闫丽萍凌巧万敬员刘颖菊重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药化教研室重庆400016

目的:观察和探讨CQMUH-011的抗炎作用及其机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、大鼠棉球肉芽肿和佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎3种模型,观察CQMUH-011对不同炎症模型的抗炎作用,通过耳肿胀度、棉球肉芽肿干重、关节炎指数、足围肿胀度... 详细信息

目的:观察和探讨CQMUH-011的抗炎作用及其机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、大鼠棉球肉芽肿和佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎3种模型,观察CQMUH-011对不同炎症模型的抗炎作用,通过耳肿胀度、棉球肉芽肿干重、关节炎指数、足围肿胀度和踝关节病理切片反映相应炎症的严重程度,并利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的水平,相应的试剂盒检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平。结果:新化合物CQMUH-011能明显降低小鼠耳肿胀度、大鼠棉球肉芽肿干重和踝关节肿胀度,减轻关节炎指数,缓解关节病理损伤;并降低血清中TNF-α、IL-6和NO浓度,减少MDA含量,抑制MPO活性。结论:新化合物CQMUH-011对炎症反应具有明显的抑制作用,这可能与其抑制炎症因子产生和抗脂质过氧化有关。

关键词： CQMUH-011 抗炎作用炎症因子

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和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与BMP7关系的研究

和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与BMP7关系的研究

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中国药理学会化疗药理专业委员会第十五届学术大会暨2018重庆化疗药物基础与前沿国际论坛

作者：李沁刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室贵州省遵义市妇幼保健院药剂科遵义

目的研究和厚朴酚(Honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测HNK对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;采用Western blot分析HNK对增殖细胞核抗原(PCNA)以及对细胞凋亡指标Bc... 详细信息

目的研究和厚朴酚(Honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测HNK对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;采用Western blot分析HNK对增殖细胞核抗原(PCNA)以及对细胞凋亡指标Bcl-2的影响;采用Westernblot及半定量PCR分析HNK对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7 (BMP7)表达的影响;利用结晶紫定量和western blot技术,分析HNK联合应用过表达或沉默BMP7对HCT116细胞生长增殖的影响。结果HNK呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G2期,并上调PCNA的蛋白表达水平;HNK下调Bcl-2的蛋白表达水平;HNK可上调HCT116细胞中内源BMP7的蛋白及mRNA表达水平;外源性BMP7可增强HNK的抑制细胞增殖和促进凋亡作用,而沉默BMP7可部分翻转此作用。结论HNK能够抑制HCT116的增殖并促进其凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。

关键词： HCT 结肠癌细胞和厚朴酚

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PPARs/20-HETE在糖尿病肾损伤中的作用

PPARs/20-HETE在糖尿病肾损伤中的作用

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中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第三届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会

作者：丁淑梅张杰黄波吴芹蒋青松邱红梅重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PARs）/20-羟-二十烷四烯酸（20-眦TE）在糖尿病肾损伤中的作用。方法:利用高糖高脂饮食（HFD）联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病形成,以尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白、肾脏病理检测... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PARs）/20-羟-二十烷四烯酸（20-眦TE）在糖尿病肾损伤中的作用。方法:利用高糖高脂饮食（HFD）联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病形成,以尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾损伤形成;并用葡萄糖30mmol·L（HG）诱导NRK52E细胞,建立糖尿病肾损伤离体模型;Westernblot法检测PPARs和CYP4A蛋白表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果:HFD喂养4w后,连续5 d腹腔注射STZ(40mg·kg·d),7 d后,模型组小鼠空腹血糖（FBG）持续超过11.1 mmol·L,糖尿病形成;4 w后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加,肾脏肥大,胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾损伤形成;同时,PPARs/CYP4A表达降低,20-HETE含量减少（P<0.01）。HG诱导NRK52E细胞增殖和肥大（P<0.01）,与动物实验结果一致,PPARs和CYP4A-20-HETE亦减少（P<0.01）。PPAR泛激动剂苯扎贝特（BEZ）激活PPARα、PPARβ和PPARγ,增加CYP4A和20-HETE水平,并抑制HG诱导的细胞增殖和肥大。PPAR各受体亚型抑制剂可分别阻断BEZ的作用,降低CYP4A-20-HETE水平;20-HETE抑制剂也可取消BEZ的作用,下调PPARs表达。结论:PPARs与20-HETE的共同作用在糖尿病肾损伤的发病过程中可能有重要作用;PPARs/20-HETE相关通路可能是糖尿病肾损伤治疗的新靶点。

关键词：糖尿病肾损伤 NRK52E PPARs CYP4A 20-HETE

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积雪草苷血药浓度HPLC测定方法的建立

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热带医学杂志 2018年第1期18卷 1-4,10页

作者：朱丽莎刘颖菊谭欣玮南充市中心医院、川北医学院第二临床学院临床药学科四川南充637000 重庆医科大学药学院药理教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的建立积雪草苷血药浓度高效液相色谱法(HPLC)的测定方法。方法根据有效治疗剂量将SD大鼠分成低、中、高剂量组,分别尾静脉注射给药14、42、126 mg·kg^(-1),采用Welchrom-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为∶水-乙... 详细信息

目的建立积雪草苷血药浓度高效液相色谱法(HPLC)的测定方法。方法根据有效治疗剂量将SD大鼠分成低、中、高剂量组,分别尾静脉注射给药14、42、126 mg·kg^(-1),采用Welchrom-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为∶水-乙腈(24∶76),监测波长为221 nm,流速1.0 mL·min^(-1),柱温28℃,葫芦素B为内标测定血药浓度。结果积雪草苷在0.7~150.0μg·mL^(-1)范围内线性系良好(R^2=0.999),提取回收率均大于90%,相对回收率均大于99%,日内精密度均小于4%,日间精密度均小于7%,室温放置24 h稳定性相对标准偏差(RSD)均小于5%,-20℃环境冻融稳定性RSD均小于10%。结论 HPLC法灵敏、准确、快速,可用于积雪草苷血药浓度的测定。

关键词：积雪草苷血药浓度 HPLC

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积雪草苷在SD大鼠体内组织分布的研究

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中国药师 2018年第1期21卷 20-22,27页

作者：朱丽莎刘颖菊谭欣玮南充市中心医院.川北医学院第二临床学院临床药学科四川南充637000 重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的:研究积雪草苷在SD大鼠体内的组织分布情况。方法:尾静脉注射SD大鼠有效治疗剂量42 mg·kg^(-1),于5,30,80 min将大鼠拉断脊椎处死,立即解剖取出心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脑、生殖腺、左大腿肌肉组织,采用HPLC法测定各组织... 详细信息

目的:研究积雪草苷在SD大鼠体内的组织分布情况。方法:尾静脉注射SD大鼠有效治疗剂量42 mg·kg^(-1),于5,30,80 min将大鼠拉断脊椎处死,立即解剖取出心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脑、生殖腺、左大腿肌肉组织,采用HPLC法测定各组织中积雪草苷的含量。结果:积雪草苷在SD大鼠体内分布广泛,其中心浓度最高,其次是肝、脑、肺、脾、肾,其他组织相对较低。结论:本研究方法方便、灵敏、准确,可用于大鼠组织中积雪草苷含量的测定。

关键词：积雪草苷组织分布 SD大鼠

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CUS致大鼠抑郁行为涉及TNF-α及IDO-HAAO通路激活

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中国药理学通报 2016年第5期32卷 620-625页

作者：伏箫燕李海燕崔婷蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究慢性不可预见刺激(chronically unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、吲哚胺2,3-双加氧酶(indole-2,3-dioxygenase,IDO)及3-羟氨苯甲酸双加氧酶(3-hydroxyl amino acid oxygenase,HAAO)蛋白表达的关系。方法♂Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为对照组和模型组,采用孤养结合CUS连续刺激28 d建立大鼠抑郁症模型;以旷场实验和被动游泳实验评价大鼠抑郁行为,以Western blot法检测大鼠前脑皮层和海马TNF-α、IDO及HAAO蛋白表达。结果与对照组大鼠相比,模型组被动游泳实验不动时间明显延长(P<0.01)、旷场实验得分明显降低(P<0.01)、前脑皮层和海马的TNF-α、IDO及HAAO蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论 CUS诱导大鼠产生抑郁行为,其机制可能与激活脑内TNF-α及下游IDO-HAAO通路有关。

关键词：抑郁症慢性不可预见刺激肿瘤坏死因子α 吲哚胺2,3-双加氧酶 3-羟氨苯甲酸双加氧酶细胞因子

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氧化低密度脂蛋白诱导巨噬细胞泡沫化氧化损伤后血管紧张素转化酶2的表达变化及意义

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解剖学报 2016年第1期47卷 42-48页

作者：袁颖琳何芸张琴杨发建杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化后血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化与氧化应激损伤的关系,探讨ACE2的抗氧化作用。方法用不同浓度ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7泡沫化,油红O染色观察巨噬细胞内脂质堆积变化,... 详细信息

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化后血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化与氧化应激损伤的关系,探讨ACE2的抗氧化作用。方法用不同浓度ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7泡沫化,油红O染色观察巨噬细胞内脂质堆积变化,并定量分析细胞内脂滴含量,通过检测细胞上清中丙二醛(MDA)含量鉴定细胞氧化损伤程度,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测ACE2及MAS m RNA表达,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性与还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果不同浓度(20、40、60、80mg/L)ox-LDL处理巨噬细胞24 h,油红O染色可见巨噬细胞变大、变圆,胞质内脂滴含量呈剂量依赖性增加;用60mg/L ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化模型组中MDA含量较对照组明显升高(P<0.01);Real-time PCR结果显示,模型组ACE2和MAS m RNA表达水平较对照组显著减少(P<0.05);与对照组比较,模型组中SOD活性与GSH含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论巨噬细胞泡沫化氧化损伤进程与ACE2及其下游受体MAS表达下调密切相关,提示ACE2具有一定的抗氧化作用,其机制可能与SOD及GSH有关。

关键词：氧化低密度脂蛋白巨噬细胞血管紧张素转化酶2 抗氧化实时定量聚合酶链反应小鼠

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白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖的作用与促进骨形态蛋白9及其受体表达的关系研究

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1705-1711页

作者：曾于桦邵英李洋陈前昭任文艳周林云周益刘荣兴何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用与骨形态蛋白9(bone morphorgenetic protein 9,BMP9)之间的可能关系。方法采用结晶紫染色与流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测Res对Lo V... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用与骨形态蛋白9(bone morphorgenetic protein 9,BMP9)之间的可能关系。方法采用结晶紫染色与流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞凋亡的诱导作用。利用RTPCR和Western blot检测Res在Lo Vo细胞中对BMP9表达的影响,以及对BMP9的受体ALK2和ALK3表达的影响。采用ALK2和ALK3的抑制剂,通过结晶紫染色分析BMP9介导Res抑制Lo Vo细胞增殖的可能机制。结果与对照组相比,Res明显呈浓度依赖性抑制Lo Vo细胞增殖,并诱导Lo Vo细胞发生S期阻滞;Res呈浓度依赖性增加Lo Vo细胞凋亡比例;Res促进BMP9的mRNA表达并明显增加其蛋白水平;外源性过表达BMP9能增强Res对Lo Vo细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;Res能诱导BMP9的受体ALK2和ALK3的mRNA表达,抑制ALK2和ALK3能明显促进Lo Vo细胞增殖,并减弱Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用。结论Res对Lo Vo细胞的增殖具有明显抑制作用,这种作用可能与Res促进BMP9及其受体表达有关。

关键词：白藜芦醇骨形态蛋白9 结肠癌 LoVo细胞增殖抑制

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