检索结果-内蒙古大学图书馆

丙戊酸钠对慢性不可预见性温和刺激致抑郁大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的影响

中国生物制品学杂志 2016年第8期29卷 829-833,839页

作者：费慧芝胡小娅邱红梅刘丹周岐新重庆三峡医药高等专科学校重庆404100 重庆医科大学重庆生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市中山医院重庆400016

目的探讨丙戊酸钠对慢性不可预见性温和刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)所致抑郁大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)功能的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(CG... 详细信息

目的探讨丙戊酸钠对慢性不可预见性温和刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)所致抑郁大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)功能的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、模型组(MG)、丙戊酸钠给药对照组(VCG)和丙戊酸钠给药模型组(VMG),每组15只。模型组采用孤养结合CUMS的方式建立大鼠抑郁模型,建模周期为28 d。VCG和VMG组灌胃给予丙戊酸钠300 mg/(kg·d),CG和MG组灌胃等体积的0.5%CMC-Na溶液。采用旷场试验和强迫游泳试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定大鼠大脑皮层丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和血清皮质酮(concertmaster,CORT)含量,RT-PCR和Western blot法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing factor,CRF)基因m RNA和蛋白的表达水平。结果与CG组相比,MG组大鼠水平活动和垂直活动水平得分明显下降(P<0.01),不动时间明显延长(P<0.01),大脑皮层MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05),血清CORT含量明显升高(P<0.05),下丘脑CRF基因m RNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01及<0.05);丙戊酸钠能够明显阻遏上述变化。结论丙戊酸钠能够明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,改善机体氧化应激失衡,下调HPA轴功能。

关键词：抑郁症慢性不可预见性温和刺激丙戊酸钠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

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DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1071-1076页

作者：阳群芳魏玉玲杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损... 详细信息

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。

关键词：海马神经元铝负荷 DP2 Ca2+ DK-PGD2 CAY10471

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虎杖苷对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用及机制研究

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中国中药杂志 2015年第21期40卷 4256-4261页

作者：黄波薛莱吴阳蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

观察虎杖苷(PD)对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能机制。利用小剂量STZ连续5 d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,以心肌肥厚指数(LVHI,左心室/右心室+室间隔)、左心室/体重(LV/BW)、组织学检查和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌... 详细信息

观察虎杖苷(PD)对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能机制。利用小剂量STZ连续5 d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,以心肌肥厚指数(LVHI,左心室/右心室+室间隔)、左心室/体重(LV/BW)、组织学检查和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥厚指标;监测空腹血糖值(FBG),并检测血清胰岛素含量、血浆糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(***);分别用qRT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白表达。结果显示,模型组小鼠FBG持续超过11.1 mmol·L-1,BW明显降低,胰岛素含量、Hb A1c和***明显升高,提示糖尿病模型建立且保持稳定;糖尿病小鼠LVHI,LV/BW及ANF mRNA均增加,细胞表面积增大,提示小鼠出现心肌肥厚。同时,模型组PPARβmRNA和蛋白表达降低,NF-κB p65,COX-2及i NOS表达则明显增加。给予PD(50,100 mg·kg-1·d-1)治疗后,糖尿病小鼠BW增加,FBG,胰岛素及Hb A1c含量降低,胰岛素抵抗改善,心肌肥厚指标亦明显好转,提示PD具有保护糖尿病心肌肥厚的作用。同时,PD使PPARβ的表达上调,并抑制NF-κB p65,COX-2及i NOS的表达,提示PD的保护作用可能与其激活PPARβ,抑制NF-κB及COX-2,i NOS信号通路有关。

关键词：虎杖苷糖尿病心肌肥厚 PPARβ NF-κB COX-2 i NOS

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胰岛素样生长因子结合蛋白5与汉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1403-1408页

作者：王东旭袁霜雪伍秋香任春美陈振华顾格瑜李绍春孙文娟吴柯何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制结肠癌细胞增殖作用及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞术检测不同浓度Tet对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术分析Tet对Lo Vo细胞凋亡的促进作用。利用Western b... 详细信息

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制结肠癌细胞增殖作用及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞术检测不同浓度Tet对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术分析Tet对Lo Vo细胞凋亡的促进作用。利用Western blot检测Tet对IGFBP-5的表达影响。采用荧光素酶报告质粒,IGFBP5以及IGFBP5 siRNA的重组腺病毒,研究Tet抑制结肠癌细胞增殖的分子机制。结果Tet能明显抑制Lo Vo细胞增殖,并能诱导G1期阻滞,同时促进Lo Vo细胞凋亡。Tet呈浓度依赖性降低Lo Vo细胞中IGFBP5的表达水平。与对照组相比,Tet明显抑制TOPluc报告质粒的转录活性,外源性过表达IGFBP5能部分逆转这种抑制作用;Tet明显下调Lo Vo细胞中c-Myc表达水平,外源性过表达IGFBP5能部分逆转,但沉默IGFBP5表达不能逆转Tet对c-Myc表达水平的抑制作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞Lo Vo的增殖,并诱导凋亡,这种作用可能与Tet通过下调IGFBP5表达进而抑制Wnt/β-catenin信号有关。

关键词：汉防己甲素结肠癌增殖抑制细胞凋亡 IGFBP5 Wnt/β-catenin信号

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白藜芦醇抑制HCT116结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin的关系研究

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中国药理学通报 2015年第4期31卷 537-541页

作者：袁霜雪王东旭伍秋香陈前昭李洋曾于桦邵英黄军刘映孜何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;利用TCF4/... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;利用TCF4/LEF萤光素酶报告质粒检测Res对Wnt/β-catenin信号转导的影响。采用Western blot和PCR分析Res对HCT116细胞内β-catenin表达水平的影响。结果与对照组相比,Res能抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;流式细胞术和Western blot检测结果均显示,Res能明显促进HCT116细胞凋亡;报告质粒分析结果显示,Res呈浓度依赖性降低TCF4/LEF报告质粒萤光素酶活性(Res为20μmol·L-1时,P<0.05;Res为40或80μmol·L-1时,P<0.01);Western blot和PCR分析结果显示,Res不仅明显降低HCT116细胞中β-catenin的蛋白水平,同时也下调β-catenin mRNA的表达水平。结论Res能抑制HCT116细胞增殖并促进凋亡,其机制可能至少与Res下调β-catenin mRNA表达,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌增殖抑制凋亡 TCF4/LEF Wnt/βcatenin

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山柰酚对脂多糖诱导的肥大细胞炎症反应的抑制作用

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药学学报 2015年第6期50卷 702-707页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·... 详细信息

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。

关键词：山柰酚 HMC-1肥大细胞脂多糖炎症反应 NF-κB

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PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 261-266页

作者：黄波吴阳薛莱彭艺飞邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRN... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P<0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P<0.01),NO含量和NOS活性增加(P<0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P<0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P<0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P<0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶一氧化氮心肌肥大高糖高胰岛素

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羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 428-434页

作者：张思思蔡江晖万敬员刘海林刘颖菊重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞... 详细信息

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P<0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。

关键词：羟基积雪草苷脂多糖小胶质细胞细胞周期细胞凋亡 Toll样受体4 核因子κB

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葫芦素E对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响及其作用机制

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第三军医大学学报 2015年第13期37卷 1342-1348页

作者：李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检... 详细信息

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检测细胞迁移能力,荧光法检测细胞F-actin与G-actin相对含量,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin,Western blot分别检测cofilin、p-cofilin、LIMK2及p-LIMK2蛋白表达。结果 CCK-8法、划痕实验与Transwell跨膜实验显示:0.1、1、10μmol/L的Cu E对Caco-2细胞的增殖与迁移均具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现出剂量与时间依赖性;荧光法表明0.1μmol/L的Cu E能增加Caco-2细胞G-actin含量(P<0.05),引起F-actin/G-actin的动态平衡失调,并在0.1μmol/L的Cu E处理1、2、6、12、24 h后,对细胞骨架F-actin有明显的破坏作用,Western blot检测显示,不同浓度Cu E处理Caco-2细胞后,cofilin、p-cofilin及p-LIMK2的蛋白表达明显降低(P<0.05),而LIMK2表达与对照组比较无明显差异。结论 Cu E可能通过抑制LIMK/cofilin信号通路而损害细胞骨架actin,从而导致结肠癌Caco-2细胞的增殖与迁移受到抑制。

关键词：葫芦素E Caco-2细胞增殖迁移 F-肌动蛋白 G-肌动蛋白 LIM激酶2 cofilin

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米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用

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中国药理学通报 2015年第3期31卷 334-339页

作者：纪超男胡馨月郭远新齐云魏玉玲阳群芳杨洋李昱杨俊卿重庆医科大学药理学教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 西南药业股份有限公司重庆400038 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维... 详细信息

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。

关键词：米索前列醇 APP/PS1 海马皮层 Aβ EP 氧化应激神经保护作用

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