检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第6期35卷 815-821页

作者：向菲李明航徐露田晓翠刘海林刘道航董志重庆市生物化学与分子药理重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价; Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C (cytochrome C,CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。

关键词：白藜芦醇脑缺血/再灌注损伤线粒体受损沉默信息调节因子1 线粒体自噬神经保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

引用

中草药 2011年第3期42卷 542-545页

作者：罗福玲赵恒光李洪忠万敬员周岐新重庆医科大学附属第一医院重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞... 详细信息

目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB(NF-κB)核转运的作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化。结果当Tet浓度<1μmol/L时,单独或与1μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度>10μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞(红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状)为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。

关键词：粉防己碱脂多糖 RAW264.7细胞白细胞介素10 肿瘤坏死因子-α 核因子-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管性痴呆大鼠海马神经元核因子-κB与环氧合酶-2水平的动态变化

引用

中国老年学杂志 2014年第2期34卷 409-412页

作者：王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。方法将实验大鼠随机分为假手术组,全脑缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7 d、15 d组。采用大鼠全脑缺血再灌注VD模型,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力... 详细信息

目的研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。方法将实验大鼠随机分为假手术组,全脑缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7 d、15 d组。采用大鼠全脑缺血再灌注VD模型,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力、HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目、免疫组织化学染色法检测海马神经元NF-κB蛋白表达、Western印迹检测COX-2蛋白表达。结果与假手术组比较,VD组大鼠寻台潜伏期显著增加(P<0.05),海马神经元凋亡30 min开始出现(P<0.05),7 d达到峰值(P<0.01)。NF-κB蛋白表达30 min开始升高,24 h达到峰值,15 d仍明显高于假手术组(P<0.01)。COX-2蛋白表达2 h开始升高,7 d达到峰值,15 d仍高于假手术组(P<0.01)。结论 NF-κB活化可能上调VD大鼠海马神经元中COX-2表达水平,进而参与脑损伤病理生理过程的调节。

关键词：血管性痴呆核因子κB 环氧合酶-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究

引用

中国药理学通报 2020年第3期36卷 360-365页

作者：王倩饶江燕王钰淳向菲徐露田晓翠董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

关键词： β-石竹烯脑缺血/再灌注白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小檗碱对高脂血症兔脂代谢及肝脏LDLR和SR-B1基因表达的影响

引用

中国生物制品学杂志 2010年第11期23卷 1226-1229,1234页

作者：金磊何琦周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子生物学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂血症兔脂代谢及肝脏低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein re-ceptor,LDLR)和B类1型清道夫受体(Scavenger receptor B1,SR-B1)基因表达的影响。方法取新西兰大耳白兔40只,以基础饲料喂养1周后... 详细信息

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂血症兔脂代谢及肝脏低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein re-ceptor,LDLR)和B类1型清道夫受体(Scavenger receptor B1,SR-B1)基因表达的影响。方法取新西兰大耳白兔40只,以基础饲料喂养1周后,随机选取8只为普通饲料组(ND),继续以基础饲料喂养;其余32只以高脂饲料喂养;复制高脂血症兔模型。建模8周后,将模型动物随机分为4组:高脂饲料组(HFD)、高脂饲料+非诺贝特组(FD)、高脂饲料+低剂量Ber干预组(BLD)组和高脂饲料+高剂量Ber干预组(BHD),继续喂养8周,采用全自动生化分析仪测定兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;观察肝脏组织病理学变化;实时荧光定量PCR法检测肝脏组织LDLR和SR-B1基因表达的变化。结果 HFD组TC、TG和LDL-C的表达水平较ND组明显升高(P<0.01),肝脏发生中度脂肪变性和水样变性的病理学改变,而经Ber干预后,血清中TC、TG和LDL-C的表达的水平较HFD组显著降低(P<0.01),且肝细胞脂肪变性和水样变性程度较HFD组有所减轻;HFD组LDLR和SR-B1基因mRNA的表达水平明显低于ND组(P<0.01),经Ber干预后,LDLR和SR-B1基因mRNA的表达水平则较HFD组明显上调(P<0.01)。结论 Ber具有明显的调血脂作用,其作用机制可能是通过上调肝脏LDLR和SR-B1基因的表达,进而抑制肝脏中胆固醇的合成。

关键词：小檗碱血脂代谢受体,低密度脂蛋白清道夫受体,B类基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中性粒细胞胞外诱捕网在脓毒症中的研究进展

引用

生命科学 2019年第2期31卷 185-189页

作者：汪雯心万敬员唐艺重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

脓毒症是重症监护病房中导致患者死亡的主要原因,它的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为主要和病原微生物的清除、炎症反应、凝血功能等有关。中性粒细胞在固有免疫反应中发挥着重要的作用,是机体防御病原体的第一道防线,它可以通过吞... 详细信息

脓毒症是重症监护病房中导致患者死亡的主要原因,它的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为主要和病原微生物的清除、炎症反应、凝血功能等有关。中性粒细胞在固有免疫反应中发挥着重要的作用,是机体防御病原体的第一道防线,它可以通过吞噬、脱颗粒来抵抗病原微生物;此外,它还可以通过形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracelluar traps,NETs)来捕获和杀灭病原体。NETs是由DNA骨架、组蛋白、颗粒成分以及胞浆蛋白组成的网状物。尽管已经有研究发现,NETs在脓毒症的发病过程中起到了对机体的保护作用,但也有证据表明,脓毒症时NETs的产生使得病情加重。现将就NETs的研究进展及其在脓毒症发病过程中的作用进行总结。

关键词：中性粒细胞胞外诱捕网脓毒症功能作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人PPARαLBD在大肠杆菌中的表达纯化及鉴定

引用

中国生物工程杂志 2006年第12期26卷 18-21页

作者：李苌清袁野杨贵忠章涛周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总R... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出PPARαLBD的cDNA,将其克隆入表达载体pMAL-p2X麦芽糖结合蛋白(maltosebindingprotein,MBP)编码基因malE序列的下游,重组质粒转化E·coliTB1,进行了高效的可溶性融合蛋白表达。产物经多糖亲和树脂(amylose-resin)纯化后,获得了电泳纯的MBP-PPARαLBD。MBP-PPARαLBD用Xa因子酶切,经Amylose-resin亲和层析、DE-52阴离子交换层析纯化回收,获得了电泳纯的PPARαLBD。为进一步比较MBP-PPARαLBD和PPARαLBD的功能,筛选PPARα配体奠定了基础。

关键词： PPARαLBD MBP融合蛋白表达纯化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

杜仲叶乙醇提取物抗动脉粥样硬化作用的实验研究

引用

中成药 2007年第11期29卷 1687-1690页

作者：王梦华刘颖菊周歧新尚京川母昭德重庆医科大学药学院药理教研室重庆400050 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

杜仲是我国特有的名贵滋补中药材,其味甘、性温,是著名的、习用的补益类抗衰老中药,具有提高机体抗缺氧耐力、改善机体免疫功能、降低血脂、平衡调节血压等功效^[1],但杜仲对动脉粥样硬化(AS)的防治效果尚未见报道。为更好的利用杜仲叶... 详细信息

杜仲是我国特有的名贵滋补中药材,其味甘、性温,是著名的、习用的补益类抗衰老中药,具有提高机体抗缺氧耐力、改善机体免疫功能、降低血脂、平衡调节血压等功效^[1],但杜仲对动脉粥样硬化(AS)的防治效果尚未见报道。为更好的利用杜仲叶资源开发出有效的治疗心血管疾病的药物,本实验通过复制大鼠动脉粥样硬化模型,以洛伐他汀为阳性对照药,观察杜仲叶乙醇提取物(AEFE)的抗AS作用。[第一段]

关键词：动脉粥样硬化 AEFE 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小檗碱对动脉粥样硬化家兔模型脂代谢及动脉粥样硬化的影响

引用

中国生物制品学杂志 2012年第2期25卷 193-196,199页

作者：罗映何琦金磊周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与生子生物学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(Berberine)对动脉粥样硬化家兔模型脂代谢和动脉粥样硬化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用高脂饲料喂养家兔,建立家兔动脉粥样硬化模型,分别测定小檗碱灌胃前和灌胃后家兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低... 详细信息

目的研究小檗碱(Berberine)对动脉粥样硬化家兔模型脂代谢和动脉粥样硬化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用高脂饲料喂养家兔,建立家兔动脉粥样硬化模型,分别测定小檗碱灌胃前和灌胃后家兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;取主动脉,HE染色观察主动脉病理形态学变化;一氧化氮合酶测定试剂盒检测主动脉中诱导型一氧化氮合酶(Inductible nitric oxide synthase,iNOS)活性;实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)基因的水平。结果模型组家兔血清中TC、TG和LDL-C水平与正常对照组相比明显升高(P<0.05);血管内膜明显增厚,可见脂质沉积和泡沫细胞形成;且主动脉中iNOS活性和脂肪组织中PPARγ基因水平显著升高(P<0.05),经小檗碱干预后,家兔血清中TC、TG和LDL-C水平、主动脉iNOS活性和脂肪组织中PPARγ基因的水平较模型组显著降低(P<0.05),主动脉脂质沉积与泡沫细胞的形成减少且均以低剂量小檗碱作用明显。结论小檗碱具有明显的降血脂和抗动脉粥样硬化作用,其作用机制与抑制iNOS的活性和下调PPARγ基因水平有关。

关键词：小檗碱动脉粥样硬化脂代谢诱导型一氧化氮合酶 PPARγ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

引用

中草药 2008年第9期39卷 1351-1355页

作者：刘北忠张静杨俊卿周岐新重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3+,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺... 详细信息

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3+,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。

关键词：小檗碱铝过负荷脑损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：