检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2006年第12期37卷 1835-1838页

作者：胡晶吴宏重庆医科大学基础医学院组胚教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学基础医学研究所重庆400016

目的探讨当归多糖(APS)对小鼠外周血造血干细胞的动员作用。方法采用外周血白细胞(WBC)计数、淋巴细胞(LC)计数、免疫细胞化学、流式细胞术、造血祖细胞体外培养等实验技术观察APS的动员作用。结果APS动员后小鼠外周血的WBC、LC数明显... 详细信息

目的探讨当归多糖(APS)对小鼠外周血造血干细胞的动员作用。方法采用外周血白细胞(WBC)计数、淋巴细胞(LC)计数、免疫细胞化学、流式细胞术、造血祖细胞体外培养等实验技术观察APS的动员作用。结果APS动员后小鼠外周血的WBC、LC数明显高于生理盐水(NS)组(P<0.05);APS动员后外周血中CD34+细胞百分率明显高于NS组(P<0.05);APS组CFU-Mix产率显著高于NS组(P<0.01);并且APS和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)联合动员后的各项指标均高于单用APS或单用rhG-CSF组。结论APS对小鼠外周血造血干细胞有一定的动员作用,并且APS和rhG-CSF联合动员的效果好于单用APS或单用rhG-CSF的动员效果。

关键词：当归多糖(APS) 外周血造血干细胞动员

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金属硫蛋白及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用

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重庆医学 2009年第8期38卷 989-991页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是近年来备受关注的一种蛋白质,它是一种富含金属和巯基的非酶蛋白.

关键词：脑缺血再灌注金属硫蛋白神经营养因子

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白芨多糖对骨髓造血功能的影响

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中药药理与临床 2009年第4期25卷 35-37页

作者：张颖周岐新赖舒重庆医科大学药学院药理教研室.重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究白芨多糖(BSPS)对造血功能抑制小鼠的促进骨髓造血的作用。方法:腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg连续3天建立造血功能低下小鼠模型,观察灌服白芨多糖对造血功能低下小鼠外周白细胞数、骨髓有核细胞数和骨髓脾集落形成细胞数的影响... 详细信息

目的:研究白芨多糖(BSPS)对造血功能抑制小鼠的促进骨髓造血的作用。方法:腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg连续3天建立造血功能低下小鼠模型,观察灌服白芨多糖对造血功能低下小鼠外周白细胞数、骨髓有核细胞数和骨髓脾集落形成细胞数的影响。结果:与模型组相比,白芨多糖0.15 g/kg和0.5 g/kg灌服给予连续6天,呈剂量依赖性升高骨髓造血功能低下小鼠外周血白细胞数和加快骨髓有核细胞数和脾集落形成细胞数的恢复,其作用与等剂量的阿胶大致相当。结论:白芨多糖能加快环磷酰胺所致的小鼠造血功能损伤恢复正常,提示白芨多糖对功能低下的骨髓有促进造血的作用。

关键词：白芨多糖外周白细胞骨髓有核细胞脾集落形成细胞

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PEG-5000修饰后假丝酵母尿酸酶的基本特性

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中国老年学杂志 2010年第19期30卷 2763-2766页

作者：孙晓军金磊甘志勇刘冬重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究天然尿酸酶与PEG化尿酸酶的基本特性,为治疗高尿酸血症相关疾病药物做基础研究。方法用相对分子量5kD,活化基团为羟基琥珀亚氨的PEG作为专一性修饰剂对尿酸酶进行修饰,采用常规酶学分析方法,分别研究天然尿酸酶与PEG化尿酸酶的... 详细信息

目的研究天然尿酸酶与PEG化尿酸酶的基本特性,为治疗高尿酸血症相关疾病药物做基础研究。方法用相对分子量5kD,活化基团为羟基琥珀亚氨的PEG作为专一性修饰剂对尿酸酶进行修饰,采用常规酶学分析方法,分别研究天然尿酸酶与PEG化尿酸酶的动力学参数,并比较修饰前后对抑制剂黄嘌呤的敏感性、最适温度、最适pH值、37℃时的稳定性以及在体半衰期等方面的差异。结果经PEG修饰后尿酸酶最适温度由30℃升为35℃,最适pH无改变仍为pH8.7;在37℃水浴下,24h后活性保留由40%增至70%,酶稳定性提高,体内半衰期由45min延长至11h;测定尿酸酶和PEG化尿酸酶的Km分别为32.40、36.34μmol/L,黄嘌呤对尿酸酶与PEG化尿酸酶抑制常数分别为4.72、11.30μmol/L。结论假丝酵母尿酸酶经PEG5kD修饰后有药用潜力。

关键词：高尿酸血症尿酸酶 PEG修饰稳定性

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20-HETE在苯扎贝特保护糖尿病肾病中的作用

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 29-34页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot... 详细信息

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)和CYP4A蛋白表达; ELISA法检测20-HETE含量。结果 HFD喂养4周后,连续5 d腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1),7 d后,模型组小鼠空腹血糖(FBG)持续超过11. 1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定; 4周后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加(P <0. 01),肾脏指数和肾小球体积增大(P <0. 01),同时胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾病模型形成。给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善;同时,BEZ使糖尿病肾病小鼠PPARs、CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P <0. 01)。结论 BEZ对糖尿病肾病有保护作用,该作用可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病肾病肾功能 PPARs CYP4A 20-HETE

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金属硫蛋白对全脑缺血再灌注后损伤神经的修复作用

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重庆医科大学学报 2010年第2期35卷 202-205页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血2... 详细信息

目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血20 min再灌注1 d后,测行为学指标,石蜡切片HE染色观察海马神经元形态变化,并用免疫组化方法检测海马神经生长因子-β(Nerve growth factor-β,NGF-β)的表达。结果:MT脑室注射给药(1.4、4.2 mg/kg)能剂量依赖性的减轻大鼠行为学症状,增加大鼠海马神经元NGF-β的表达(0.46、1.4、4.2 mg/kg)。同时病理组织学观察还发现,MT(0.46、1.4、4.2 mg/kg)能显著减少I/R大鼠海马区神经元的固缩,增加存活细胞的数量,减轻脑损伤。结论:MT对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能机制为促损伤神经元修复。

关键词：金属硫蛋白神经生长因子脑缺血再灌注

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小分子化合物Zinc-09通过诱导MDA-MB-453细胞G1期阻滞抗乳腺癌作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2021年第22期37卷 3083-3087页

作者：于晓萍周端方周维英王雅蘭李虹瑶李慧珍曾鸿芳宋燚李小丽重庆医科大学药学院药理学教研室重庆医科大学重庆市高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学重庆市药物代谢研究重点实验室重庆医科大学药学院

目的研究小分子化合物Zinc-09(6-[2-（3,4-二甲氧基苯基）乙烯基]-5-硝基-2,4（1H,3H）-嘧啶二酮)体内外抗乳腺癌细胞MDA-MB-453的作用及机制。方法（1）细胞实验:将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为4组:对照组（0.1%DMSO）和低、中、高3个浓... 详细信息

目的研究小分子化合物Zinc-09(6-[2-（3,4-二甲氧基苯基）乙烯基]-5-硝基-2,4（1H,3H）-嘧啶二酮)体内外抗乳腺癌细胞MDA-MB-453的作用及机制。方法（1）细胞实验:将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为4组:对照组（0.1%DMSO）和低、中、高3个浓度实验组(Zinc-09:50,100,200μmol·L-1),处理细胞72 h,用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期G1期的占比,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）的表达水平。（2）动物实验:体内建立裸鼠原位移植瘤模型,按肿瘤体积随机分成2组:模型组（2.0%DMSO）和Zinc-09组(50 mg·kg-1),每组5只。连续给药21 d,记录并计算瘤体积和体重。结果（1）对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活力分别为（100.00±1.00）%,（63.64±3.46）%,（38.78±5.18）%和（14.04±2.28）%;这4组处于G1期的比例分别为（58.58±1.29）%,（69.29±0.12）%,（72.33±0.45）%和（73.21±2.07）%;这4组细胞CDK4蛋白的相对表达量分别为1.05±0.02,0.77±0.02,0.43±0.01和0.28±0.01。上述指标:给药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。（2）模型组和Zinc-09组的裸鼠肿瘤体积分别为（152.03±23.44）和（92.48±14.26）mm3,在9至21 d的5个时间点,2组间比较肿瘤体积差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 Zinc-09具有较好的体内外抗乳腺癌MDA-MB-453细胞的作用,其作用机制可能是通过诱导细胞G1期阻滞,从而发挥抗乳腺癌MDA-MB-453细胞的作用。

关键词：乳腺癌细胞周期蛋白依赖性激酶4 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白1A 6-[2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]-5-硝基-2,4(1H,3H)-嘧啶二酮(Zinc-09)

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冬凌草甲素促进骨肉瘤细胞143B凋亡及其可能机制

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第三军医大学学报 2016年第17期38卷 1937-1941页

作者：邹翔王星张然熙皮昌军田冬冬吴念何百成邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用的分子机制。方法以结晶紫染色和Western blot检测ORI对143B细胞增殖的抑制作用,Annexin V-EGFP染色法和Western blot检测ORI对143B细胞凋亡的促进作用;RT-PCR... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用的分子机制。方法以结晶紫染色和Western blot检测ORI对143B细胞增殖的抑制作用,Annexin V-EGFP染色法和Western blot检测ORI对143B细胞凋亡的促进作用;RT-PCR和Western blot检测ORI对143B细胞内Wnt/β-catenin信号的影响;沉默或过表达β-catenin后,结晶紫染色分析ORI对143B细胞增殖的抑制作用的变化。结果 ORI能够抑制143B细胞株增殖,并诱导其凋亡(P<0.05);呈浓度依赖性抑制143B细胞PCNA的表达,同时促进其Caspase3、Bad的表达;能够抑制143B细胞内Wnt/β-catenin信号的表达,沉默或过表达β-catenin后则可以相应地促进或抑制143B细胞的凋亡(P<0.05)。结论ORI能够浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞株增殖并诱导其凋亡,可能与ORI能够抑制其Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：冬凌草甲素骨肉瘤增殖凋亡 Wnt/β-catenin

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柚皮素调节20-HETE改善糖尿病小鼠肾损伤

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中国药理学通报 2019年第2期35卷 241-246页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理学教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western... 详细信息

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L^(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：柚皮素糖尿病肾脏肾功能 CYP4A 20-HETE

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环氧化酶-2与骨形态发生蛋白9诱导血管平滑肌钙化的关系研究

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1066-1072页

作者：廖云鹏何芳江芬王涵朱茄慧马妍胡莹李福书李沁周娅何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆400016 湖北省蕲春县人口和计划生育服务中心湖北蕲春436300

目的研究高磷对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)的影响,BMP9对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的影响与环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的关系。方法利用免疫荧光、茜素红染色和Western blot检测高磷水平对血管平滑肌钙化的诱导作用;利用茜素红染色、硝酸银染色、real-time PCR和Western blot检测BMP9诱导血管平滑肌钙化的作用;采用免疫荧光、茜素红染色、real-time PCR、Western blot检测COX-2与BMP9诱导血管平滑肌钙化的关系。结果与对照组相比,高磷明显促进骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和骨钙素(osteocalin,OCN)表达,并诱导VSMCs出现明显钙盐沉积;高磷呈浓度依赖性方式诱导BMP9表达,增加Runx2、Dlx-5、ALP等骨向调节因子的mRNA表达水平,但降低SM22α的mRNA。BMP9过表达明显增加VSMCs中OPN和OCN的表达水平,同时降低α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平;BMP9过表达明显诱导钙盐沉积,但ALK2突变后则减弱BMP9的这种作用;BMP9过表达能诱导血管平滑肌钙化,14 d时作用最明显。高磷和BMP9过表达都能在VMSCs中明显诱导COX-2表达,过表达COX-2增强BMP9在VSMCs中对OPN和OCN表达的促进作用,但加强BMP9对α-SMA表达的抑制作用;COX-2抑制剂减弱BMP9对OPN和OCN表达的促进作用,以及BMP9对α-SMA表达的抑制作用;COX-2抑制剂同时还降低BMP9在VSMCs中促进钙盐沉积的作用。结论高磷诱导VSMCs钙化可能与促进BMP9和COX-2表达有关,并且COX-2参与介导BMP9诱导的VMSCs钙化。

关键词：主动脉血管钙化高磷酸盐血管平滑肌细胞骨形态发生蛋白9 环氧化酶-2

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