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第三军医大学学报 2019年第10期41卷 961-968页

作者：江雪均杨建波曾梅张景勍胡雪原刘颖菊重庆医科大学药学院:重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院:重庆市高校药物工程中心重庆400016

目的研究吴茱萸碱(evodiamine, EVO)的两种衍生物:硝基吴茱萸碱衍生物(10-nitro evodiamine derivatives, END)与氨基吴茱萸碱衍生物(10-amino evodiamine derivatives, EAD)对小细胞肺癌细胞株H1688的抗癌活性及机制。方法 H1688细胞分别用不同浓度的吴茱萸碱EVO、END、EAD处理24、48、72 h后用MTT法检测其存活率;10μmol/L的EVO、END、EAD处理H1688细胞24 h后,流式细胞术检测其凋亡与周期;同样浓度处理48 h后提取总蛋白,Western blot检测Caspase 12、Caspase 9、Caspase 3、细胞色素C(cytochome C, Cyt C)的表达。结果 MTT结果显示,0.625μmol/L的END或EAD处理24 h后,即可观察到药物对H1688的抑制作用,20μmol/L EVO、END和EAD处理24、48、72 h后,与0μmol/L组存活率相比显著降低。END和EAD处理组H1688存活率分别为16.45%和61.20%(P_(END)=0.000,P_(EAD)=0.046, 24 h)、9.10%和43.37%(P_(END)=0.000,P_(EAD)=0.000, 48 h)、5.24%和29.55%(P_(END)=0.000,P_(EAD)=0.000, 72 h);而EVO处理组存活率为60.81%(P=0.038,24 h)、21.99%(P=0.000,48 h)、18.51%(P=0.000,72 h),其中20μmol/L END对H1688抑制效果最好。10μmol/L的END、EAD处理H1688 24 h后,细胞凋亡率明显升高,凋亡率分别为54.98%(P=0.000)和19.73%(P=0.029),且分别有79.78%(P=0.001)和77.72%(P=0.001)的细胞被阻滞在G_2/M期。END、EAD处理48 h后,与Control组相比,H1688细胞中Caspase 9(P_(END)=0.011,P_(EAD)=0.026)、Caspase 12(P_(END)=0.031,P_(EAD)=0.018)、Caspase 3(P_(END)=0.002,P_(EAD)=0.043)、Cyt C(P_(END)=0.023,P_(EAD)=0.028)等凋亡相关蛋白均上调。与EVO相比,END对Caspase 3(P=0.026)和Cyt C(P=0.002)作用都明显强于EVO,而EAD对Caspase家族与Cyt C的作用则与EVO类似。结论 EVO的两种衍生物END、EAD都对小细胞肺癌细胞株H1688有体外抗肿瘤作用,这种作用呈时间、浓度依赖性,END体外抗肿瘤效果更好。

关键词：吴茱萸碱硝基衍生物氨基衍生物小细胞肺癌凋亡

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苯扎贝特减轻小鼠糖尿病肝损伤

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中国病理生理杂志 2020年第3期36卷 519-524页

作者：吴堃蒋青松任凯强黄波邱红梅韩萍重庆市人民医院肝胆外科重庆400013 重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市永川区人民医院药剂科重庆402160 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003 重庆市人民医院肿瘤科重庆400013

目的:探讨苯扎贝特(BEZ)减轻小鼠糖尿病肝病的作用及可能机制。方法:长期高能量饲料联合链脲菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肝病模型,给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)灌胃4周。每周监测空腹血糖(FBG);HE染色观察肝脏形态学改变,生化试... 详细信息

目的:探讨苯扎贝特(BEZ)减轻小鼠糖尿病肝病的作用及可能机制。方法:长期高能量饲料联合链脲菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肝病模型,给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)灌胃4周。每周监测空腹血糖(FBG);HE染色观察肝脏形态学改变,生化试剂盒检测小鼠肝功能(丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶)、血脂(总胆固醇和甘油三酯)、胰岛素(INS)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-qPCR和Western blot方法检测肝脏过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)的mRNA和蛋白表达。结果:给予STZ 7 d后,小鼠FBG水平持续>11.1 mmol/L。实验结束时模型组小鼠INS、HbA1c及HOME-IR均明显增加(P<0.01),血脂升高(P<0.01);肝功能指标升高(P<0.01),病理检查见肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润;肝脏PPARs的mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01)。BEZ给药明显减轻模型小鼠肝脏损害(P<0.01),降低血糖相关指标和血脂水平(P<0.05),上调PPARs的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:BEZ减轻小鼠糖尿病肝损伤,该作用可能与其激活PPARs有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病肝病过氧化物酶体增殖物激活受体小鼠

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载姜黄素的可生物降解微球的制备及其体外释药研究

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中国中药杂志 2009年第23期34卷 3021-3024页

作者：王海鸥李攀张良珂张景勍凌旭冉海涛重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016 重庆医科大学超声影像学研究所重庆400010

目的:制备姜黄素聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球,并考察其体外释药性能。方法:采用W/O/W乳化溶剂挥发法制备姜黄素PLGA微球,并对其形态、粒径分布和体外释药性质进行了研究。结果:制得的姜黄素PLGA微球形态圆整,表面光滑,粒径分布均匀... 详细信息

目的:制备姜黄素聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球,并考察其体外释药性能。方法:采用W/O/W乳化溶剂挥发法制备姜黄素PLGA微球,并对其形态、粒径分布和体外释药性质进行了研究。结果:制得的姜黄素PLGA微球形态圆整,表面光滑,粒径分布均匀,平均粒径约为1 151 nm,平均包封率为(59.44±4.05)%,载药率为(1.98±0.14)%,71 h体外累积释药率为77%。结论:乳化溶剂挥发法可成功制备姜黄素PLGA微球,体外释药研究表明该微球具有良好的缓释性能。

关键词：姜黄素 PLGA 微球缓释

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环氧化酶2过表达对铝盐致大鼠海马神经元损伤的影响

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中国临床药理学与治疗学 2012年第9期17卷 967-971页

作者：吴柯谢灵瑶杨俊卿重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系。方法:原代海马神经元培养7d,予以铝盐负荷(终浓度200μmol/L)建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白... 详细信息

目的:研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系。方法:原代海马神经元培养7d,予以铝盐负荷(终浓度200μmol/L)建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化。结果:COX-2过表达腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达增加(P<0.01),SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值,以及大鼠海马神经元细胞的形态和结构未见明显异常变化。而COX-2过表达腺病毒转染在铝盐负荷基础上的海马神经元细胞MTT值和SOD活性明显下降,LDH漏出率和MDA含量明显上升(P<0.01或P<0.05),表现为严重的细胞损伤。结论:单纯的一定程度COX-2过表达不会造成神经元明显损伤,但可增加神经元对铝盐损伤的敏感性。

关键词： COX-2过表达铝盐神经元损伤

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人参总皂苷对K562细胞红细胞生成素受体表达的影响

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解剖学杂志 2008年第1期31卷 22-24页

作者：官涛王建伟张晓云王亚平王莎莉李荣姜蓉重庆医科大学基础医学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 北方学院生理学教研室张家口075029

目的:探讨人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562细胞)红细胞生成素受体(EpoR)表达的影响。方法:采用流式细胞仪检测TSPG作用前后的K562细胞膜EpoR阳性率的变化;免疫细胞化学检测TSPG作用前后K562细胞EpoR表达的变化;以免疫印迹法检... 详细信息

目的:探讨人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562细胞)红细胞生成素受体(EpoR)表达的影响。方法:采用流式细胞仪检测TSPG作用前后的K562细胞膜EpoR阳性率的变化;免疫细胞化学检测TSPG作用前后K562细胞EpoR表达的变化;以免疫印迹法检测TSPG处理前后K562细胞全细胞、细胞膜和细胞质中EpoR含量的变化。结果:K562细胞膜表达EpoR蛋白的阳性率随TSPG剂量的增加而显著下降;免疫细胞化学染色可见对照组K562细胞胞膜着色深,胞质浅淡,核/质比例大;经TSPG 200mg/L作用72h后,K562细胞胞膜着色明显变浅,胞质着色明显加深且丰富,核/质比例明显降低;不同剂量的TSPG作用K562细胞72h后,全细胞总蛋白中的EpoR的表达无明显差异,经200mg/L TSPG诱导后的K562细胞膜中EpoR蛋白表达下降,而TSPG(100、200、300、400mg/L)诱导K562细胞72h后,胞质EpoR蛋白表达增强,且随着剂量的加大更加明显。结论:TSPG能使K562细胞的EpoR位置重塑,为研究TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的作用机制提供了依据。

关键词：人参总皂苷红细胞生成素受体 K562细胞

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人参总皂甙体外诱导CD34^+造血干/祖细胞增殖的作用

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解剖学杂志 2006年第4期29卷 430-432,449页

作者：王建伟李荣王亚平王莎莉姜蓉牛春雨重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 河北北方学院病理生理学教研室张家口075029

目的：探讨人参总皂甙(TSPG)协同造血生长因子体外诱导CD34^+造血干/祖细胞(HSC/HPC)增殖的作用。方法：收集人脐血细胞,采用Stemsep TM干细胞分选系统分离纯化CD34^+HSC/HPC,经不同剂量TSPG加入不同造血生长因子组合进行培养,检测细胞... 详细信息

目的：探讨人参总皂甙(TSPG)协同造血生长因子体外诱导CD34^+造血干/祖细胞(HSC/HPC)增殖的作用。方法：收集人脐血细胞,采用Stemsep TM干细胞分选系统分离纯化CD34^+HSC/HPC,经不同剂量TSPG加入不同造血生长因子组合进行培养,检测细胞总数、CD34^+细胞及集落形成细胞总数(CFCs)的变化。结果：TSPG 10、20、50和70μg/ml均可不同程度地提高细胞总数、CFCs和CD34^+细胞扩增倍数,TSPG 50μg/ml是最佳刺激浓度,可使细胞总数、CFCs和CD34^+细胞分别增至(2470．50±79．96)倍、(53．96±4．29)倍和(21．86士3．09)倍。结论：合适剂量的TSPG能够促进CD34^+造血干/祖细胞体外增殖。

关键词：人参总皂甙 CD34+造血干/祖细胞增殖

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曲古抑菌素A保护刀豆素A诱导的小鼠急性肝炎

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基因组学与应用生物学 2018年第9期37卷 4094-4099页

作者：干小红袁颖琳万敬员成都市第五人民医院成都611130 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

为探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（Trichostatin A,TSA）对刀豆素A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急性肝炎的保护作用及可能的作用机制,本研究利用Caspase 3活性试剂盒、流式细胞分析仪和酶联免疫法（ELISA）来分别检测Co... 详细信息

为探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（Trichostatin A,TSA）对刀豆素A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急性肝炎的保护作用及可能的作用机制,本研究利用Caspase 3活性试剂盒、流式细胞分析仪和酶联免疫法（ELISA）来分别检测Con A注射后12 h的小鼠肝组织中Caspase 3活性、CD4＋/CD69＋淋巴细胞比例变化和血清中干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果与模型组相比,TSA给药组小鼠血清转氨酶活性显著降低,IFN-γ、TNF-α水平明显降低;肝脏炎症损伤程度明显减轻,肝组织中Caspase 3活性显著降低。与模型组相比,TSA给药组小鼠肝组织中CD4＋/CD69＋比例显著降低。该研究表明曲古抑菌素A对刀豆素A诱导的急性肝炎具有保护作用,该作用可能与抑制肝脏T细胞介导的免疫反应有关。

关键词：曲古抑菌素A 刀豆素A 急性肝炎 T淋巴细胞免疫反应

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壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面愈合及脂质过氧化反应的影响

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中国医院药学杂志 2010年第24期30卷 2070-2073页

作者：廖红董志朱毅肖艳丽刘全杨佳丹重庆医科大学药理教研室生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016 海南省药品检验所海南海口570216

目的:研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的意义。方法:按Nagelschmidt法计算大鼠Ⅲ度烧伤后各时相点创面愈合率;用生化法测定各时相点创面组织蛋白、羟脯氨酸(HOP)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量... 详细信息

目的:研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的意义。方法:按Nagelschmidt法计算大鼠Ⅲ度烧伤后各时相点创面愈合率;用生化法测定各时相点创面组织蛋白、羟脯氨酸(HOP)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:4%壳聚糖组(w/v)各个时间点创面愈合率都明显高于自然愈合组(P<0.01);伤后7,14d,4%壳聚糖组织蛋白含量明显高于自然愈合组(P<0.01或P<0.05);2%壳聚糖组、4%壳聚糖组烧伤后7d HOP就达最高值,且其值比自然愈合组最高值大;伤后3,7,14d,2%壳聚糖组、4%壳聚糖组创面SOD活性比自然愈合组高(P<0.05);4%壳聚糖组创面MDA含量的升高比自然愈合组明显低(P<0.01或P<0.05)。结论:壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面有促愈合作用,并呈剂量依赖性,其促愈合机制与使用壳聚糖后创面脂质过氧化反应程度减轻有关。

关键词：壳聚糖过氧化反应烧伤创面愈合

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COX-2抑制剂对慢性铝过负荷大鼠海马5-脂氧酶表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第14期32卷 2981-2983页

作者：苏强杨俊卿唐捷南充市中心医院药剂科四川南充637000 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的探讨COX-2抑制剂美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马5-LO表达的影响。方法葡萄糖酸铝灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。RT-PC... 详细信息

目的探讨COX-2抑制剂美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马5-LO表达的影响。方法葡萄糖酸铝灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。RT-PCR检测大鼠海马5-LO mRNA的表达变化,Western印迹方法检测5-LO蛋白表达情况。结果慢性铝过负荷致大鼠海马5-LO mRNA和蛋白表达明显增加。美洛昔康能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的大鼠海马5-LO mRNA和蛋白表达的增加。结论 COX-2抑制剂明显下调慢性铝过负荷大鼠海马5-LO表达。

关键词： 5-LO mRNA和蛋白慢性铝过负荷神经元退变美洛昔康

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美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响

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中国老年学杂志 2014年第4期34卷 938-940页

作者：苏强杨俊卿唐捷南充市中心医院药学部四川南充637000 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给... 详细信息

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠海马金属离子含量明显增加(P<0.05)。美洛昔康给予能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马金属离子含量增加(P<0.05,P<0.01)。结论美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量增加有明显抑制作用。

关键词：神经元退变金属离子美洛昔康铝过负荷

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