检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2008年第19期19卷 1467-1469页

作者：廖红董志傅洁民朱毅刘全杨佳丹重庆医科大学药理教研室／生物化学和分子药理学重点实验室重庆市400016 重庆医药工业研究院重庆市400061 海南省药品检验所海口市570216

目的:研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和EGFmRNA表达的影响及意义。方法:105只Wistar大鼠除5只作为正常对照组外,其余建立烧伤模型后分为壳聚糖低、中、高浓度(1%、2%、4%)组及贝复济组(阳性对照组)和自然愈合组(模型组)... 详细信息

目的:研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和EGFmRNA表达的影响及意义。方法:105只Wistar大鼠除5只作为正常对照组外,其余建立烧伤模型后分为壳聚糖低、中、高浓度(1%、2%、4%)组及贝复济组(阳性对照组)和自然愈合组(模型组),每日2次连续21d于受伤处喷以相应药物,采用免疫组织化学法、核酸分子杂交法及图象分析法检测烧伤后3、7、14、21d时大鼠Ⅲ度烧伤创面EGF和EGFmRNA的表达。结果:与模型组比较,壳聚糖各浓度组均可增强EGF和EGFmRNA的表达,并呈浓度依赖性,尤以4%壳聚糖组作用更强(P<0.01或P<0.05)。结论:壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面有促愈合作用,其促愈合机制与增强创面EGF和EGFmRNA表达有关。

关键词：壳聚糖表皮生长因子烧伤创面愈合

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SIRT1在铁死亡中的作用

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生命的化学 2024年第8期44卷 1353-1359页

作者：杨小枫万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

SIRT1(Sirtuin 1)是Ⅲ类去乙酰化酶Sirtuins家族成员,具有强大的去乙酰化酶活性,广泛参与衰老、凋亡、自噬、应激、炎症和能量代谢等多种生物过程。而铁死亡作为一种新型的细胞死亡方式,在肿瘤、代谢相关性疾病等方面具有重要作用。靶向... 详细信息

SIRT1(Sirtuin 1)是Ⅲ类去乙酰化酶Sirtuins家族成员,具有强大的去乙酰化酶活性,广泛参与衰老、凋亡、自噬、应激、炎症和能量代谢等多种生物过程。而铁死亡作为一种新型的细胞死亡方式,在肿瘤、代谢相关性疾病等方面具有重要作用。靶向SIRT1调控铁死亡已成为治疗相关疾病的一个重要方向。本文综述了目前SIRT1直接或间接调控铁死亡的相关信号通路,旨在总结其在铁死亡相关疾病治疗中的作用,并对未来研究方向做出展望。

关键词：铁死亡 SIRT1 活性氧

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载长春新碱长循环聚合物超声微泡造影剂的制备及性能评价

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中国医学影像技术 2010年第6期26卷 993-996页

作者：凌旭张良珂李攀汪程远张景勍王海鸥冉海涛重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院超声影像学研究所重庆400010 重庆工商大学药物化学与化学生物学研究中心重庆400067

目的制备载硫酸长春新碱的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇共聚物(PLGA-PEG)超声微泡造影剂,观察微泡的一般特性及体内、外显影效果。方法采用W/O/W复乳-溶剂挥干法制备超声微泡造影剂,正交实验设计获得最佳制备工艺,采用紫外分光光度法测定微... 详细信息

目的制备载硫酸长春新碱的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇共聚物(PLGA-PEG)超声微泡造影剂,观察微泡的一般特性及体内、外显影效果。方法采用W/O/W复乳-溶剂挥干法制备超声微泡造影剂,正交实验设计获得最佳制备工艺,采用紫外分光光度法测定微泡的包封率和载药量,光学显微镜观察微泡形态,以马尔文激光粒径测量仪测定微泡造影剂的粒径、Zeta电位,并观察微泡在兔心腔的显影效果。结果获得的微泡造影剂为球形,平均粒径约为1·27μm,包封率为(37·63±0·61)%,Zeta电位为-24·88mV,静脉注射载药微泡后,能增强兔心腔超声显影效果。结论采用复乳-溶剂挥干法成功制备超声微泡造影剂,能增强体内外超声显影效果。

关键词：长春新碱超声微泡造影剂正交实验

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冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与BMP7-p53通路的相关性研究

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药物评价研究 2018年第10期41卷 1770-1774页

作者：马妍刘荣兴朱茄慧王涵廖云鹏任文艳周林云何百成孙文娟重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20μmol/L)诱导SW620细... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20μmol/L)诱导SW620细胞凋亡作用;采用Western blotting技术研究ORI对SW620细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3)、骨形态发生蛋白7(BMP7)、p53蛋白表达的影响;转染重组p53腺病毒实现p53的外源性过表达,p53抑制剂PFTα降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节p53表达影响细胞增殖凋亡、BMP7-p53信号通路。结果与对照组比较,ORI可以时间和剂量依赖性地抑制SW620细胞生长,上调PCNA蛋白水平;流式细胞术以及Western blotting检测结果显示,ORI明显增加细胞凋亡率,促进Caspase-3蛋白表达,并且上调BMP7和p53蛋白表达;外源性过表达p53加强了ORI对上述蛋白表达的调控,PFTα则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI可以通过激活BMP7-p53信号通路抑制SW620细胞增殖、诱导凋亡。

关键词：冬凌草甲素人结肠癌细胞抑制增殖凋亡 p53 BMP7

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MiRNA在TLR信号通路中的负性调控作用

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生命的化学 2012年第4期32卷 347-352页

作者：帖红涛万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

TLR信号是生物体重要的病原体模式识别信号,在免疫识别和炎症反应中具有重要作用,其信号异常会导致许多免疫和炎症相关疾病的发生,因此探讨和明确TLR信号通路的调控机制具有非常重要的意义。近年来研究发现,作为重要的基因表达调控的小... 详细信息

TLR信号是生物体重要的病原体模式识别信号,在免疫识别和炎症反应中具有重要作用,其信号异常会导致许多免疫和炎症相关疾病的发生,因此探讨和明确TLR信号通路的调控机制具有非常重要的意义。近年来研究发现,作为重要的基因表达调控的小分子RNA,微RNA(microRNA,miRNA)能与TLR信号通路中众多靶基因mRNA的3’UTR区结合,从而抑制翻译过程或降解mRNA来发挥负性调控作用。本文就miRNA对TLR信号通路中的一些受体、信号分子、调节因子和细胞因子的负性调控作用方面进行阐述。

关键词： TLR信号微小RNA 负性调节

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microRNA在对乙酰氨基酚所致肝损伤中抗损伤作用研究进展

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生命的化学 2018年第4期38卷 582-588页

作者：杨森万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

药物引起的急性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是导致肝衰竭的重要原因,其中以对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)最常见。microRNA为一类非编码小RNA,在肝脏中具有重要的生物学功能,其对APAP所致肝损伤过程中代谢损伤、炎症发... 详细信息

药物引起的急性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是导致肝衰竭的重要原因,其中以对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)最常见。microRNA为一类非编码小RNA,在肝脏中具有重要的生物学功能,其对APAP所致肝损伤过程中代谢损伤、炎症发展以及肝再生等病理过程具有显著调控作用,对APAP所致肝损伤(acetaminophen-induced liver injury,AILI)发生发展产生重要影响。APAP所致的肝损伤能引起不同种类microRNA含量的变化,其中多种microRNA表达含量的变化能抑制炎症的发展,减轻肝损伤程度,对肝组织起保护作用。这属于机体应对损伤刺激时所表现的自我保护性机制。本文对在AILI中具有抗损伤作用的microRNA相关研究进行综述,并总结microRNA作用靶点与调控机制。

关键词：对乙酰氨基酚(APAP) APAP所致肝损伤(AILI) microRNA 抗损伤作用

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选择性剪接在Toll样受体4信号转导通路中的作用

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生命科学 2006年第4期18卷 391-396页

作者：李洪忠万敬员周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400010

Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)属于模式识别受体,可识别来自G-细菌细胞壁的脂多糖(lipopoly-saccharides,LPS),并通过MyD88依赖途径或MyD88非依赖途径进行信号转导,引发核因子-κB(NF-κB)和其他转录因子的表达,从而诱导细胞因... 详细信息

Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)属于模式识别受体,可识别来自G-细菌细胞壁的脂多糖(lipopoly-saccharides,LPS),并通过MyD88依赖途径或MyD88非依赖途径进行信号转导,引发核因子-κB(NF-κB)和其他转录因子的表达,从而诱导细胞因子、化学趋化因子的产生,引起系统性炎症反应。选择性剪接是真核生物控制基因表达的一种重要机制,在TLR4通路中很多信号分子都存在着选择性剪接产生的异构体,且这些剪接异构体分子大都可负性调控TLR4信号转导通路。本文针对这方面的研究进展作一综述。

关键词： TLR4 脂多糖信号转导选择性剪接

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ELR^+ CXC趋化因子诱导NETs生成的作用机制

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免疫学杂志 2020年第3期36卷 185-192页

作者：郑行郑玥祝元锋杨永军李方方董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院陆军军医大学第一附属医院临床医学研究中心

目的探讨ELR^+CXC趋化因子诱导中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)生成的作用及机制。方法分离人外周血中性粒细胞,通过荧光染色和总MPO定量检测比较ELR^+CXC趋化因子、ELR-CXC趋化因子和非趋化性细胞因子对NET... 详细信息

目的探讨ELR^+CXC趋化因子诱导中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)生成的作用及机制。方法分离人外周血中性粒细胞,通过荧光染色和总MPO定量检测比较ELR^+CXC趋化因子、ELR-CXC趋化因子和非趋化性细胞因子对NETs的诱导作用。以CXCL8为代表性ELR^+CXC趋化因子,检测其诱导NETs的时效、量效关系,明确参与NETs生成的酶类成分,胞膜受体以及胞内信号分子机制。检测CXCL8对中性粒细胞ROS的上调效应及其在介导NETs生成中的作用。结果仅有ELR^+CXC趋化因子可刺激NETs释放(P<0.05或0.01)。其代表性因子CXCL8诱导NETs具有时间和剂量依赖性。抑制MPO、NE和PAD4活化,或者抑制CXCR1受体内化以及胞内ERK和p38的磷酸化,均可显著下调CXCL8诱导的NETs生成(P<0.01)。CXCL8还通过上调NOX2并增加胞内ROS水平介导NETs生成。结论ELR^+CXC趋化因子可诱导NETs生成,该作用与其结合CXCR1,激活ERK和p38,诱导NOX2活化和上调ROS生成有关。

关键词：中性粒细胞胞外诱捕网 CXCL8 CXCR1 NADPH氧化酶2 活性氧

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塞来昔布对人乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响

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中国现代应用药学 2012年第8期29卷 669-673页

作者：张丽黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响及机制。方法用不同浓度的塞来昔布处理SKBR-3细胞后,采用CCK-8法检测塞来昔布对SKBR-3细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞周期;酶联免疫吸附试验(ELISA... 详细信息

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响及机制。方法用不同浓度的塞来昔布处理SKBR-3细胞后,采用CCK-8法检测塞来昔布对SKBR-3细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞周期;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素E2(PGE2)的释放水平;Western Blot法测定各浓度塞来昔布刺激SKBR-3细胞后Caspase-3被酶解激活情况。结果塞来昔布对SKBR-3细胞的增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性;随着塞来昔布浓度的增加,G0/G1期细胞阻滞,S期细胞比例明显减少;塞来昔布明显减少PGE2的释放水平;Caspase-3在细胞凋亡早期被激活,在凋亡晚期则无表达。结论塞来昔布能有效抑制乳腺癌SKBR-3细胞的增殖,诱导其凋亡;其作用机制可能与COX-2表达下调、抑制PGE2水平和促进Caspase-3的活化有关。

关键词：乳腺癌 SKBR-3 塞来昔布环氧化酶-2(COX-2)

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慢性铝过负荷致小鼠神经元退变与金属铁、锰离子关系的初步研究

慢性铝过负荷致小鼠神经元退变与金属铁、锰离子关系的初步研究

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第十二届全国神经精神药理学学术交流会

作者：邱红梅何百成周歧新杨俊卿重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学

目的:采用经胃肠道给药的慢性铝中毒模型,观察铝过负荷致神经元退行性变与脑内铁、锰离子水平的关系,探讨慢性铝中毒致神经元退行性变的可能机制。方法:给予小鼠氯化铝溶液(相当于400 mg／kg Al3+)灌胃,每天1次,1周6天,共3个月,建立铝... 详细信息

目的:采用经胃肠道给药的慢性铝中毒模型,观察铝过负荷致神经元退行性变与脑内铁、锰离子水平的关系,探讨慢性铝中毒致神经元退行性变的可能机制。方法:给予小鼠氯化铝溶液(相当于400 mg／kg Al3+)灌胃,每天1次,1周6天,共3个月,建立铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变模型。观测其被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变;大脑皮层和海马金属铁、锰离子含量变化以及海马病理学的改变。结果:铝过

关键词：慢性铝过负荷神经元退变初步研究金属铁锰离子

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