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生物技术 2008年第6期18卷 23-26页

作者：李春莉柯大智王建伟王亚平滕永真重庆医科大学基础医学研究所重庆医科大学附属第二医院老年病科重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究人参总皂苷(TSPG)体外作用k562细胞后STAT3蛋白在细胞中的表达、分布情况和STAT3通路在K562细胞分化中的作用和相关机制。方法:TSPG(200μg/ml)体外作用K562细胞不同时间,采用免疫细胞化学法、ELISA法、Western blotting法、... 详细信息

目的:研究人参总皂苷(TSPG)体外作用k562细胞后STAT3蛋白在细胞中的表达、分布情况和STAT3通路在K562细胞分化中的作用和相关机制。方法:TSPG(200μg/ml)体外作用K562细胞不同时间,采用免疫细胞化学法、ELISA法、Western blotting法、激光共聚焦法检测K562细胞中STAT3表达、分布情况。结果:6h胞浆内STAT3蛋白吸光度0.306±0.038,12h降为0.170±0.037,之后逐渐回升,胞核内变化趋势则相反;免疫细胞化学法显示TSPG作用细胞12h,胞浆内呈浅棕色,胞核内呈深棕色;Western blotting法检测到STAT3与β-actin吸光度比值胞浆内12h最低,胞核内最高;共聚焦观察TSPG作用细胞12h,胞浆内绿色荧光标记减少,核内绿色荧光标记增多,与红色细胞核颜色叠加呈现橙色。结论:TSPG作用K562过程中,能诱导STAT3由浆向核内转移,提示TSPG可能在JAK-STAT信号转导通路中,对促进K562细胞向成熟方向分化发挥重要作用。

关键词：人参总皂苷 K562 信号传导及转录活化因子3

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海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用

海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用

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2008年成渝药学学术年会

作者：赵锦董志朱毅陈国彪刘春重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室海南省药品检验所

目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂... 详细信息

目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂量组及SASP阳性药对照组小鼠肠组织中SOD、MDA以及NO水平;免疫组化考察各组的iNOS表达。结果:海南砂仁挥发油中高剂量给药可以显著降低模型组肠组织中MDA水平,显著升高SOD水平,并且可显著降低模型小鼠NO及iNOS水平。结论:海南砂仁挥发油具有抗氧化及抗NO作用,其可通过抑制iNOS表达,减少NO过量生成,是海南砂仁挥发油发挥抗UC的作用机制之一。

关键词：海南砂仁挥发油溃疡性结肠炎抗氯化 NO iNOS DSS

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和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与BMP7关系的研究

和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与BMP7关系的研究

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中国药理学会化疗药理专业委员会第十五届学术大会暨2018重庆化疗药物基础与前沿国际论坛

作者：李沁刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室贵州省遵义市妇幼保健院药剂科遵义

目的研究和厚朴酚(Honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测HNK对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;采用Western blot分析HNK对增殖细胞核抗原(PCNA)以及对细胞凋亡指标Bc... 详细信息

目的研究和厚朴酚(Honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测HNK对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;采用Western blot分析HNK对增殖细胞核抗原(PCNA)以及对细胞凋亡指标Bcl-2的影响;采用Westernblot及半定量PCR分析HNK对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7 (BMP7)表达的影响;利用结晶紫定量和western blot技术,分析HNK联合应用过表达或沉默BMP7对HCT116细胞生长增殖的影响。结果HNK呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G2期,并上调PCNA的蛋白表达水平;HNK下调Bcl-2的蛋白表达水平;HNK可上调HCT116细胞中内源BMP7的蛋白及mRNA表达水平;外源性BMP7可增强HNK的抑制细胞增殖和促进凋亡作用,而沉默BMP7可部分翻转此作用。结论HNK能够抑制HCT116的增殖并促进其凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。

关键词： HCT 结肠癌细胞和厚朴酚

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产足月低体重儿产妇胎盘血管内皮生长因子的表达及意义

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国际检验医学杂志 2007年第4期28卷 345-346,349页

作者：张华王建伟杨亚君重庆市妇幼保健院 400013 重庆医科大学组织学与胚胎学研究室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室400016

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在产足月低体重儿产妇胎盘中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法采用免疫组织化学和Western blot法，检测19例正常妊娠胎盘（对照组）和19例产足月低体重儿产妇胎盘（... 详细信息

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在产足月低体重儿产妇胎盘中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法采用免疫组织化学和Western blot法，检测19例正常妊娠胎盘（对照组）和19例产足月低体重儿产妇胎盘（低体重儿组）中VEGF的水平。采用免疫组织化学方法，用抗F8因子抗体标记两组产妇胎盘中的血管密度。两组产妇分娩后，测量胎盘重量及新生儿体重。结果（1）VEGF在正常妊娠胎盘和足月低体重儿产妇胎盘中分布基本一致，主要分布在滋养层细胞、血管内皮细胞及绒毛间质细胞。在低体重儿组VEGF轻度表达占78．95％，无重度表达；而在对照组VEGF轻度表达只占5．26％，中度表达为52．63％，重度表达为42．11％。低体重儿组中VEGF表达明显低于对照组（P〈0．01）。Western blot结果显示，低体重儿组和对照组胎盘VEGF积分吸光度值分别为39．87±9．07、56．11±15．26，两组相比，差异具有统计学意义（P〈0．01）。（2）低体重儿组胎盘血管密度为（51±9）个／400×视野，低于对照组胎盘血管密度（63±12）个／400×视野（P〈0．05）。（3）低体重儿组与健康对照组的胎盘重量分别为（346．30±61．12）g和（451．40±49．66）g，两组相比，差异具有统计学意义（P〈0．01）。（4）对照组中，胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为0．816、0．753、0．896；低体重儿组分别为0．901、0．865、0．812，两者均呈显著正相关（P〈0．01）。结论产足月低体重儿产妇胎盘中VEGF的低表达可能与胎盘血管生成减少、血流灌注不足有关，在足月低体重儿患者发病中具有一定的意义。

关键词：婴儿,出生时低体重内皮生长因子胎盘

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反相离子对高效液相色谱法测定血浆中的溴新斯的明

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光谱实验室 2011年第3期28卷 982-986页

作者：熊华蓉谭群友李艺胡霓霓张景勍重庆医科大学药物高校工程研究中心和生物化学与分子药理学重点实验室重庆市渝中区医学院路1号400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所胸外科中心重庆市渝中区长江支路10号400042

建立了血浆中溴新斯的明的反相离子对高效液相色谱测定方法。血浆样品加沉淀剂苦味酸氢氧化钠溶液,旋涡离心,经四丁基氯化铵萃取后取上清液进样测定。色谱柱为lichrospher C18(4.6mm×250mm,5μm);流动相为庚烷磺酸钠溶液(0.01mol/L... 详细信息

建立了血浆中溴新斯的明的反相离子对高效液相色谱测定方法。血浆样品加沉淀剂苦味酸氢氧化钠溶液,旋涡离心,经四丁基氯化铵萃取后取上清液进样测定。色谱柱为lichrospher C18(4.6mm×250mm,5μm);流动相为庚烷磺酸钠溶液(0.01mol/L,磷酸二氢钠0.013mol/L,用磷酸调节pH 3.0)∶乙腈=77∶23,V/V;紫外检测波长260nm;流速1.0mL/min;柱温为30℃。血浆中溴新斯的明的检出限为0.005mg/L,定量下限为0.01mg/L。血浆中溴新斯的明的线性范围为0.05—10.0mg/L,r=0.9991。本方法准确、专属性强,适用于血浆中溴新斯的明的浓度测定。

关键词：反相离子对高效液相色谱法溴新斯的明血浆样品

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应用美洛昔康抑制大鼠慢性铝过负荷致神经元退变的研究

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实用医院临床杂志 2013年第5期10卷 50-53页

作者：苏强杨俊卿唐捷四川省南充市中心医院药学部四川南充637000 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响。方法给予Wistar大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg)灌胃,1次/天,每周连续5天,共20周,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1mg/kg和3 mg/kg),在每次给... 详细信息

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响。方法给予Wistar大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg)灌胃,1次/天,每周连续5天,共20周,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1mg/kg和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马金属离子含量明显增加。结论美洛昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马金属离子含量增加。

关键词：神经元退变金属离子美洛昔康铝过负荷

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分光光度法测定阿奇霉素囊泡中的药物含量

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光谱实验室 2011年第6期28卷 2803-2806页

作者：王红谭群友钟萌廖红张景勍重庆医科大学药物高校工程研究中心和生物化学与分子药理学重点实验室重庆市渝中区医学院路1号400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所胸外科重庆市渝中区长江支路10号400042

建立测定阿奇霉素囊泡中药物含量的方法。采用分光光度法,用浓度为75%的硫酸作为显色剂,测定阿奇霉素囊泡中药物含量。阿奇霉素在482nm处有最大吸收,浓度在15—45μ***-1范围内与吸光度呈良好的线性关系,回归方程为:A=0.0168C-0.0182,r=... 详细信息

建立测定阿奇霉素囊泡中药物含量的方法。采用分光光度法,用浓度为75%的硫酸作为显色剂,测定阿奇霉素囊泡中药物含量。阿奇霉素在482nm处有最大吸收,浓度在15—45μ***-1范围内与吸光度呈良好的线性关系,回归方程为:A=0.0168C-0.0182,r=0.9999(n=3)。该法操作简便、快速,重现性好,结果准确可靠,可用于阿奇霉素囊泡中药物含量的测定。

关键词：分光光度法阿奇霉素囊泡

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血清尿酸与高尿酸血症相关疾病

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国际内科学杂志 2007年第11期34卷 660-663页

作者：赵运胜廖飞秦皇岛市第一医院检验科河北秦皇岛066000 重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

尿酸是人体嘌呤碱基分解代谢终产物,经肾脏排泄。体内尿酸生成超过肾脏排泄时血清尿酸会显著升高,造成高尿酸血症。高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肿瘤裂解综合征及肾脏疾病的引发或加剧密切相关。本文对血清尿酸的临床意义进行综述。

关键词：血清尿酸高尿酸血症痛风肿瘤裂解综合征

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PPARs/20-HETE在糖尿病肾损伤中的作用

PPARs/20-HETE在糖尿病肾损伤中的作用

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中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第三届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会

作者：丁淑梅张杰黄波吴芹蒋青松邱红梅重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PARs）/20-羟-二十烷四烯酸（20-眦TE）在糖尿病肾损伤中的作用。方法:利用高糖高脂饮食（HFD）联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病形成,以尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白、肾脏病理检测... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PARs）/20-羟-二十烷四烯酸（20-眦TE）在糖尿病肾损伤中的作用。方法:利用高糖高脂饮食（HFD）联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病形成,以尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾损伤形成;并用葡萄糖30mmol·L（HG）诱导NRK52E细胞,建立糖尿病肾损伤离体模型;Westernblot法检测PPARs和CYP4A蛋白表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果:HFD喂养4w后,连续5 d腹腔注射STZ(40mg·kg·d),7 d后,模型组小鼠空腹血糖（FBG）持续超过11.1 mmol·L,糖尿病形成;4 w后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加,肾脏肥大,胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾损伤形成;同时,PPARs/CYP4A表达降低,20-HETE含量减少（P<0.01）。HG诱导NRK52E细胞增殖和肥大（P<0.01）,与动物实验结果一致,PPARs和CYP4A-20-HETE亦减少（P<0.01）。PPAR泛激动剂苯扎贝特（BEZ）激活PPARα、PPARβ和PPARγ,增加CYP4A和20-HETE水平,并抑制HG诱导的细胞增殖和肥大。PPAR各受体亚型抑制剂可分别阻断BEZ的作用,降低CYP4A-20-HETE水平;20-HETE抑制剂也可取消BEZ的作用,下调PPARs表达。结论:PPARs与20-HETE的共同作用在糖尿病肾损伤的发病过程中可能有重要作用;PPARs/20-HETE相关通路可能是糖尿病肾损伤治疗的新靶点。

关键词：糖尿病肾损伤 NRK52E PPARs CYP4A 20-HETE

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皮质酮对原代培养海马神经元中IDO和5-HTT的调控作用

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国际检验医学杂志 2021年第17期42卷 2076-2079页

作者：谭瑞刘任彭晓凤重庆市巴南区人民医院药剂科重庆401320 重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市合川区人民医院药剂科重庆401520

目的探讨皮质酮对原代培养海马神经元的吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和5-HT转运体(5-HTT)的调控作用。方法取怀孕18 d的SD大鼠分离的胎鼠海马神经元进行原代培养。采用MTT比色法检测海马神经元存活率;采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western b... 详细信息

目的探讨皮质酮对原代培养海马神经元的吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和5-HT转运体(5-HTT)的调控作用。方法取怀孕18 d的SD大鼠分离的胎鼠海马神经元进行原代培养。采用MTT比色法检测海马神经元存活率;采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot分别检测IDO、5-HTT和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及蛋白的表达水平。结果皮质酮呈时间和浓度依赖性地降低海马神经元存活率,5μmol/L作用24 h引起海马神经元明显损伤(P<0.05)。同时,IDO mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),BDNF mRNA和蛋白的表达水平则显著降低(P<0.05)。皮质酮的作用可以被其受体拮抗剂米非司酮(Ru-486)逆转(P<0.05),而对5-HTT mRNA和蛋白的表达均没有明显作用(P>0.05)。结论皮质酮通过激动皮质酮受体,上调IDO,降低BDNF表达水平,从而损伤海马神经元;皮质酮的作用可能不是通过5-HTT介导产生的。

关键词：皮质酮吲哚胺2,3-双加氧酶 5-HT转运体脑源性神经营养因子海马神经元

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