检索结果-内蒙古大学图书馆

检验医学与临床 2019年第12期16卷 1643-1645,1649页

作者：吴柯薛莱韩萍重庆医科大学药理学教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 四川省江油市人民医院临床药学科 621700 重庆市人民医院肿瘤科 400013

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞... 详细信息

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖( P <0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0 μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性( P <0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。

关键词：和厚朴酚结肠癌细胞增殖凋亡

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CQMUH-011对巨噬细胞增殖与吞噬功能的影响

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医药导报 2018年第7期37卷 804-808页

作者：凌巧张思思胡湘南刘颖菊重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药物化学重点实验室重庆400016

目的观察CQMUH-011对巨噬细胞增殖及吞噬功能的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度CQMUH-011预处理不同时间对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)增殖的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测CQMUH-0011对LPS刺激不同时间后RAW264.7... 详细信息

目的观察CQMUH-011对巨噬细胞增殖及吞噬功能的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度CQMUH-011预处理不同时间对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)增殖的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测CQMUH-0011对LPS刺激不同时间后RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响;碳廓清实验和腹腔巨噬细胞吞噬实验检测CQMUH-011对小鼠巨噬细胞吞噬功能影响。结果 1μmol·m L^(-1)CQMUH-011预处理24 h,对LPS刺激的RAW264.7细胞增殖的抑制作用最显著(P<0.01),对LPS刺激不同时间后RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-1β均有显著降低作用(P<0.01)。CQMUH-011 225μg·kg^(-1)对小鼠碳廓清速率和腹腔巨噬细胞吞噬功能均有显著抑制作用(P<0.01)。结论 CQMUH-011对巨噬细胞增殖、炎症因子产生及吞噬功能均有抑制作用。

关键词： CQMUH-011 巨噬细胞增殖吞噬

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曲古抑菌素A保护刀豆素A诱导的小鼠急性肝炎

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基因组学与应用生物学 2018年第9期37卷 4094-4099页

作者：干小红袁颖琳万敬员成都市第五人民医院成都611130 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

为探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（Trichostatin A,TSA）对刀豆素A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急性肝炎的保护作用及可能的作用机制,本研究利用Caspase 3活性试剂盒、流式细胞分析仪和酶联免疫法（ELISA）来分别检测Co... 详细信息

为探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（Trichostatin A,TSA）对刀豆素A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急性肝炎的保护作用及可能的作用机制,本研究利用Caspase 3活性试剂盒、流式细胞分析仪和酶联免疫法（ELISA）来分别检测Con A注射后12 h的小鼠肝组织中Caspase 3活性、CD4＋/CD69＋淋巴细胞比例变化和血清中干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果与模型组相比,TSA给药组小鼠血清转氨酶活性显著降低,IFN-γ、TNF-α水平明显降低;肝脏炎症损伤程度明显减轻,肝组织中Caspase 3活性显著降低。与模型组相比,TSA给药组小鼠肝组织中CD4＋/CD69＋比例显著降低。该研究表明曲古抑菌素A对刀豆素A诱导的急性肝炎具有保护作用,该作用可能与抑制肝脏T细胞介导的免疫反应有关。

关键词：曲古抑菌素A 刀豆素A 急性肝炎 T淋巴细胞免疫反应

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黄连现代中医临证研究

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中华中医药学刊 2018年第10期36卷 2505-2508页

作者：陈博万敬员浙江衢化医院浙江衢州324004 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

黄连在现代中医临证中广泛应用于消化系统、呼吸系统、心脑血管、肿瘤以及妇科、儿科、五官、皮肤等疾病中,执繁就简,把黄连现代中医临证应用分为清上、清中以及清下3种,同时,对于黄连现代研究将基础医学、基础药理学的研究进展同临床... 详细信息

黄连在现代中医临证中广泛应用于消化系统、呼吸系统、心脑血管、肿瘤以及妇科、儿科、五官、皮肤等疾病中,执繁就简,把黄连现代中医临证应用分为清上、清中以及清下3种,同时,对于黄连现代研究将基础医学、基础药理学的研究进展同临床紧紧结合起来,用生物信息学、分子生物学、免疫学和蛋白组学的研究技术,从整体、细胞和分子水平来探讨,找到更为准确的黄连及其系列方剂的作用靶点,从而使黄连中医临证研究形成一个开放性包容中西医现代中药研究新的体系。

关键词：黄连临床应用中药现代化

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吴茱萸次碱对大鼠左室肥厚钙调节因素的影响

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中国新药与临床杂志 2018年第12期37卷 707-711页

作者：黄波周金鑫李小龙石琬岚蒋青松吴芹遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药国际合作联合实验室贵州遵义563009 重庆医科大学药理学教研室.重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察吴茱萸次碱(Rut)治疗给药对大鼠左室肥厚的作用及其对钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙调磷酸酶(CaN)等细胞内钙调节因素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠左室心肌肥厚模型。实验随机分为假手术组,模型组, Rut低、高剂量(5、 20 m... 详细信息

目的观察吴茱萸次碱(Rut)治疗给药对大鼠左室肥厚的作用及其对钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙调磷酸酶(CaN)等细胞内钙调节因素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠左室心肌肥厚模型。实验随机分为假手术组,模型组, Rut低、高剂量(5、 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和阳性对照(缬沙坦10mg·kg^(-1)·d^(-1))组。于术后第4周开始灌胃给药,持续8周。每周监测大鼠血压及体重;给药8周后取材,计算左室和室间隔重量(LVS)-体重(BW)比、 LVS-右室重量(RV)比, HE染色观察大鼠心肌形态学改变;生物酶学方法检测心肌钠钾ATP酶、钙ATP酶和CaN活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠的血压、 LVS-BW比、 LVS-RV比均显著增高(P <0.05),左室心肌组织受损,钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著降低(P <0.05), CaN活性升高(均P <0.05)。与模型组相比, Rut高剂量组模型大鼠血压明显降低(P <0.05),心肌肥厚改善,钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著升高(P <0.05), CaN活性显著降低(均P <0.05),与阳性对照组相似。结论 Rut治疗给药对压力负荷型心肌肥厚有改善作用,其机制可能与增加心肌钠钾ATP酶和钙ATP酶活性,抑制CaN活性,最终调节细胞内Ca^(2+)相关。

关键词：吴茱萸次碱心肌病肥厚性钠钾交换ATP酶钙转运ATP酶类钙调磷酸酶

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大黄素和芹菜素对高血压大鼠的肾脏保护及抗氧化作用

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中药药理与临床 2018年第4期34卷 69-73页

作者：马春艳陈雨微黄家君党红星重庆医科大学儿科学院重庆400014 重庆医科大学临床二系重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属儿童医院重症医学科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合... 详细信息

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合应用组及卡托普利30mg/kg组。以同周龄SPF级SD雄性正常大鼠(n=8)为正常对照组。各组大鼠每日灌胃相应药物和溶媒。给药前及给药6周后分别测定大鼠血压; 6周后,测定右肾质量指数;检测肾功能血浆肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量; HE、Masson染色观察肾组织病理变化。结果:各给药组均明显降低SHR大鼠血压,升高右肾质量指数,大黄素和芹菜素联合应用较单用药更明显;显著降低血浆SCr、BUN及肾脏MDA、AngⅡ含量,升高肾脏SOD水平,且联合应用更显著;大黄素和芹菜素及联合用药均能减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积。结论:大黄素和芹菜素对自发性高血压大鼠能降低收缩压,并具有部分肾脏保护作用,且联合用药更有优势,可能与其抗氧化应激反应有关。

关键词：大黄素芹菜素自发性高血压大鼠

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IL-1β、IL-6及下游IDO激活与大鼠抑郁行为的关系研究

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重庆医学 2018年第15期47卷 1986-1989页

作者：伏箫燕李海燕崔婷蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

目的研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)mRNA及蛋白表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS... 详细信息

目的研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)mRNA及蛋白表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28d诱导建立大鼠抑郁症模型。采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达。结果与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P<0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P<0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关。

关键词：抑郁症慢性不可预见刺激炎症因子吲哚胺2,3-双加氧酶

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汉防已甲素抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关联机制研究

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1227-1234页

作者：任文艳陈前昭周林云邵英廖云鹏王涵朱茄慧何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western b... 详细信息

目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western blot、细胞增殖抑制和免疫荧光实验,分析在结肠癌细胞中Tet抗结肠癌作用与TGF-β1的关系,以及TGF-β1介导Tet抗结肠癌作用可能的分子机制。结果与对照组相比,Tet抑制HCT116细胞增殖、诱导G1阻滞和细胞凋亡;Tet增加TGF-β1在HCT116细胞中的m RNA和蛋白表达水平,TGF-β1增强Tet抑制HCT116细胞增殖和促进其凋亡,抑制TGF-β1明显减弱Tet的这种作用;Tet降低Akt1/2/3的磷酸化水平,抑制PI3K增强Tet对结肠癌细胞增殖的抑制作用;TGF-β1增强Tet对Akt1/2/3磷酸化的抑制作用,而Tet降低Akt1/2/3磷酸化水平的作用可被TGF-β1抑制剂部分逆转;沉默PTEN促进Akt1/2/3磷酸化,但TGF-β1能翻转沉默PTEN对Akt1/2/3磷酸化的促进作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞增殖和促进凋亡,机制可能与其通过促进TGF-β1表达,抑制Akt1/2/3磷酸化有关。

关键词：汉防已甲素结肠癌 HCT116细胞 TGF-β1 PI3K/Akt PTEN

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组蛋白乙酰化调控异常与大鼠抑郁行为的关系研究

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中国药理学通报 2017年第1期33卷 52-58页

作者：李海燕伏箫燕崔婷蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究组蛋白乙酰化与慢性不可预见刺激(chronic unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为的关系。方法30只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组,采用孤养结合CUS方式连续刺激28 d建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫... 详细信息

目的研究组蛋白乙酰化与慢性不可预见刺激(chronic unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为的关系。方法30只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组,采用孤养结合CUS方式连续刺激28 d建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠前脑皮层和海马组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)mRNA表达;采用Western blot法检测大鼠前脑皮层和海马组蛋白H3(histone3,H3)、组蛋白H4(histone 4,H4)、乙酰化组蛋白H3(actylation-histone 3,ac H3)及乙酰化组蛋白H4(actylation-histone4,ac H4)蛋白表达水平。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠开场实验得分明显降低(P<0.01)、强迫游泳实验不动时间明显延长(P<0.01)、前脑皮层和海马HDAC2 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01)、组蛋白H3和组蛋白H4蛋白表达均无明显差异、ac H3及ac H4蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论 CUS诱导大鼠产生抑郁样行为改变,其机制可能与脑内HDAC表达增高致组蛋白乙酰化修饰水平降低有关。

关键词：抑郁症组蛋白乙酰化慢性不可预见刺激乙酰化组蛋白H3 乙酰化组蛋白H4 HDAC2

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TGF-β3与熊果酸抑制人结肠癌细胞增殖作用的研究

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 191-197页

作者：邵英王东旭陈前昭曾于桦周林云周益任文艳何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究TGF-β3与熊果酸(ursolic acid,UA)抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度UA对HCT116细胞增殖的作用。利用Western blot和流式细胞术等方法分析UA对HCT116细胞凋亡的影... 详细信息

目的研究TGF-β3与熊果酸(ursolic acid,UA)抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度UA对HCT116细胞增殖的作用。利用Western blot和流式细胞术等方法分析UA对HCT116细胞凋亡的影响。通过RT-PCR和(或)Western blot实验分析UA在HCT116细胞中对TGF-β3、Smad2/3和β-catenin表达及磷酸化水平的影响。采用TGF-β3重组腺病毒和特异性抑制剂以及萤光素酶报告质粒分析TGF-β3介导UA抑制结肠癌细胞增殖的可能分子机制。结果UA能明显抑制HCT116细胞增殖,诱导G1期阻滞,并促进其凋亡。UA能明显降低TGF-β3的mRNA和蛋白表达水平;UA对Smad2/3的总蛋白水平无明显影响,但能明显降低Smad2/3的磷酸化水平;外源性过表达TGF-β3可部分逆转UA对HCT116细胞增殖的抑制作用,TGF-β3特异性抑制剂则增强UA对HCT116细胞增殖的抑制作用;UA降低β-catenin蛋白水平,并明显抑制Wnt/β-catenin信号转导;外源性过表达TGF-β3促进β-catenin蛋白表达,并部分逆转UA对β-catenin蛋白表达的抑制效应;TGF-β3特异性抑制剂增强UA对β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论 UA能抑制结肠癌细胞HCT116增殖并诱导凋亡,其作用可能是通过下调TGF-β3表达,进而抑制Wnt/β-catenin信号转导。

关键词：熊果酸结肠癌增殖抑制凋亡 TGF-β3 Wnt/β-catenin

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