检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2008年第9期28卷 1554-1557页

作者：李生兵郭睿廖飞左渝萍陆杰孙安平重庆医科大学药学院/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力... 详细信息

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力。结果抑制内源性抗氧化酶或用2.0 mmol/L VC单独处理对肌肉松弛能力影响很小。抑制超氧化物歧化酶(SOD)后VC可显著升高静息张力并大幅降低松弛速度,但抑制谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶后VC效应很弱。同时抑制SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶后,VC的效应同只抑制SOD相当。结论高浓度VC对富含过渡金属离子复合物而抗氧化能力低的生物体系有氧化毒性,此毒性可能涉及超氧阴离子介导的氧化损伤。

关键词：维生素C 蟾蜍腓肠肌等长收缩能力静息张力松弛速度氧化损伤

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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究

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中国药理学通报 2019年第6期35卷 815-821页

作者：向菲李明航徐露田晓翠刘海林刘道航董志重庆市生物化学与分子药理重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价; Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C (cytochrome C,CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。

关键词：白藜芦醇脑缺血/再灌注损伤线粒体受损沉默信息调节因子1 线粒体自噬神经保护

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β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 360-365页

作者：王倩饶江燕王钰淳向菲徐露田晓翠董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

关键词： β-石竹烯脑缺血/再灌注白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡

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人二型大麻受体激动剂高通量筛选模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第2期28卷 194-196页

作者：刘媛董志肖晓秋唐红王乐乐程玉洁重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表... 详细信息

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表达水平变化来筛选人CB2受体的激动剂。并对加入激动剂的浓度和作用时间进行优化及考察模型的稳定性。结果:给予10μmol/L JWH-015 6 h后能取得最大相对诱导率。成功建立CB2受体激动剂的高通量筛选模型,筛选模型Z'因子为0.81,表现为良好的稳定性。结论:成功地建立了CB2受体激动剂的筛选模型,为从中药中高通量筛选有效物质奠定了良好的基础。

关键词： CB2受体报告基因高通量筛选模型

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人PPARαLBD在大肠杆菌中的表达纯化及鉴定

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中国生物工程杂志 2006年第12期26卷 18-21页

作者：李苌清袁野杨贵忠章涛周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总R... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出PPARαLBD的cDNA,将其克隆入表达载体pMAL-p2X麦芽糖结合蛋白(maltosebindingprotein,MBP)编码基因malE序列的下游,重组质粒转化E·coliTB1,进行了高效的可溶性融合蛋白表达。产物经多糖亲和树脂(amylose-resin)纯化后,获得了电泳纯的MBP-PPARαLBD。MBP-PPARαLBD用Xa因子酶切,经Amylose-resin亲和层析、DE-52阴离子交换层析纯化回收,获得了电泳纯的PPARαLBD。为进一步比较MBP-PPARαLBD和PPARαLBD的功能,筛选PPARα配体奠定了基础。

关键词： PPARαLBD MBP融合蛋白表达纯化

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小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

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中草药 2008年第9期39卷 1351-1355页

作者：刘北忠张静杨俊卿周岐新重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3+,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺... 详细信息

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3+,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。

关键词：小檗碱铝过负荷脑损伤

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杜仲叶乙醇提取物抗动脉粥样硬化作用的实验研究

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中成药 2007年第11期29卷 1687-1690页

作者：王梦华刘颖菊周歧新尚京川母昭德重庆医科大学药学院药理教研室重庆400050 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

杜仲是我国特有的名贵滋补中药材,其味甘、性温,是著名的、习用的补益类抗衰老中药,具有提高机体抗缺氧耐力、改善机体免疫功能、降低血脂、平衡调节血压等功效[1],但杜仲对动脉粥样硬化(AS)的防治效果尚未见报道.

关键词：动脉粥样硬化 AEFE 大鼠

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CQMUH-011的抗炎作用研究

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 640-646页

作者：吴齐红胡湘南闫丽萍凌巧万敬员刘颖菊重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药化教研室重庆400016

目的:观察和探讨CQMUH-011的抗炎作用及其机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、大鼠棉球肉芽肿和佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎3种模型,观察CQMUH-011对不同炎症模型的抗炎作用,通过耳肿胀度、棉球肉芽肿干重、关节炎指数、足围肿胀度... 详细信息

目的:观察和探讨CQMUH-011的抗炎作用及其机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、大鼠棉球肉芽肿和佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎3种模型,观察CQMUH-011对不同炎症模型的抗炎作用,通过耳肿胀度、棉球肉芽肿干重、关节炎指数、足围肿胀度和踝关节病理切片反映相应炎症的严重程度,并利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的水平,相应的试剂盒检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平。结果:新化合物CQMUH-011能明显降低小鼠耳肿胀度、大鼠棉球肉芽肿干重和踝关节肿胀度,减轻关节炎指数,缓解关节病理损伤;并降低血清中TNF-α、IL-6和NO浓度,减少MDA含量,抑制MPO活性。结论:新化合物CQMUH-011对炎症反应具有明显的抑制作用,这可能与其抑制炎症因子产生和抗脂质过氧化有关。

关键词： CQMUH-011 抗炎作用炎症因子

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GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用

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中国药理学通报 2015年第12期31卷 1675-1681页

作者：薛莱吴阳黄波李荣蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000 重庆科瑞制药(集团)有限公司重庆400060

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 详细信息

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。

关键词： GW0742 高糖内皮损伤 PPARβ NF-κB eNOS NO

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丹参素对肝星状细胞TGF-β信号转导的影响

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中国病理生理杂志 2009年第10期25卷 1988-1994页

作者：戴晴李欣郑磊董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010

目的:观察丹参素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)Smad信号转导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSCs,用不同浓度丹参素作用于HSCs,检测丹参素对HSCs增殖和TGF-β1刺激后HSCs增殖的影响;观察丹参素对TGF... 详细信息

目的:观察丹参素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)Smad信号转导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSCs,用不同浓度丹参素作用于HSCs,检测丹参素对HSCs增殖和TGF-β1刺激后HSCs增殖的影响;观察丹参素对TGF-β1刺激HSCs表达α-SMA的影响;观察HSCs转化生长因子受体(TβRⅠ、Ⅱ)的表达;观察丹参素和TGF-β1作用HSCs后,其Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达的变化。结果:(1)丹参素在0.0625mmol/L-1mmol/L时,对HSCs的生长增殖具有抑制作用(P<0.05);丹参素对TGF-β1诱导的HSCs增殖也具有明显的抑制作用(P<0.05)。(2)丹参素0.25mmol/L作用HSCs能下调α-SMA的表达(P<0.05),也能下调TGF-β1诱导的HSCs的α-SMA表达(P<0.05)。(3)HSCs中TβRⅠ、Ⅱ的表达定位于细胞膜上,丹参素能下调活化HSCs中TβRⅠ、Ⅱ的表达(P<0.05或P<0.01)。(4)TGF-β1促进HSCs中Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达(P<0.01);丹参素能下调TGF-β1诱导的HSCs内Smad2、Smad3mRNA的表达(P<0.05),并能上调Smad7mRNA表达(P<0.05)。结论:体外细胞实验表明,丹参素能通过下调活化HSCs细胞膜上TβRⅠ、Ⅱ蛋白的表达来抑制HSCs的活化增殖。丹参素能上调HSCs内Smad7mRNA表达,并下调Smad2、Smad3mRNA表达,抑制HSCs活化,并抑制TGF-β1诱导的HSCs活化。

关键词：肝星状细胞丹参素转化生长因子β 受体,转化生长因子 Smads通路

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