检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2014年第4期19卷 398-403页

作者：秦丽娟刘丹蒋兴惠邱红梅汪丽佳刘任费慧芝胡小娅周岐新重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达关系及文拉法辛的干预作用。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、文拉法辛灌胃正常组(WNG)、文拉法辛灌胃模型组(WMG)。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;荧光定量PCR和Westernblot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论:CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。

关键词：抑郁症慢性轻度不可预见刺激文拉法辛海马色氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶

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和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7关系的研究

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 1012-1019页

作者：刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 贵州省遵义市妇幼保健院药剂科贵州遵义563000

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bc... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bcl-2的影响;Western blot及半定量PCR分析和厚朴酚对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7(BMP7)表达的影响;利用BMP7过表达腺病毒及抗体,通过结晶紫定量和Western blot,分析和厚朴酚联合应用BMP7腺病毒与抗体对HCT116细胞增殖的影响。结果和厚朴酚呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G_2期,并上调PCNA的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平;和厚朴酚可上调HCT116细胞中BMP7的mRNA及蛋白表达水平;外源性BMP7过表达腺病毒可促进和厚朴酚的增殖抑制和促凋亡作用,而BMP7抗体可抑制此作用。结论和厚朴酚能够抑制HCT116的增殖并促进凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。

关键词：和厚朴酚结肠癌 HCT116细胞增殖抑制凋亡 BMP7

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对甲苯磺酰维达列汀抑制巨噬细胞焦亡和促进其凋亡的研究

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 702-710页

作者：聂颖青熊宝萍刘海林刘颖菊重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆两江新区第一人民医院药剂科重庆401121

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;E... 详细信息

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6浓度;RT-qPCR法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、caspase-11、caspase-3和Bax mRNA的表达。结果:PV显著抑制LPS刺激的巨噬细胞的活力,且呈剂量依赖性,同时促进RAW264.7巨噬细胞的凋亡(P<0.01);显著减少巨噬细胞上清液释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.01);减少caspase-1并增加caspase-3蛋白的表达(P<0.01);下调细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18和caspase-11并上调caspase-3和Bax mRNA的表达(P<0.01)。结论:PV可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞发生细胞焦亡并促进其凋亡,使炎症因子释放减少。

关键词：巨噬细胞细胞凋亡脂多糖细胞焦亡对甲苯磺酰维达列汀

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ATRA与BMP9对人骨肉瘤细胞增殖及分化作用的研究

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第三军医大学学报 2017年第13期39卷 1333-1338页

作者：吴念张平田冬冬张然熙陈前昭何百成尹良军重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Weste... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Western blot)检测细胞增殖和成骨相关指标;半定量PCR及Western blot分析ATRA和ATRA与BMP9联用处理143B细胞株后对BMP9表达水平的影响。结果在人骨肉瘤143B细胞株中,与对照组相比,ATRA能明显抑制细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),下调PCNA的蛋白水平,并呈浓度依赖性;ATRA能呈浓度依赖性增加晚期成骨指标OCN和OPN的蛋白水平(P<0.05);ATRA能上调BMP9的m RNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性(P<0.05);单用BMP9并不能上调OCN和OPN表达,并促进其增殖(P<0.05),但与ATRA联用时,能够增强ATRA诱导的相关成骨指标表达和抗增殖作用(P<0.05)。结论ATRA对143B细胞的增殖具有抑制作用并诱导其成骨分化,并可能恢复BMP9的成骨诱导能力。

关键词：骨肉瘤全反式维甲酸骨形态蛋白9 增殖成骨分化

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全反式维甲酸逆转地塞米松抑制成骨分化的机制

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2020年第4期13卷 341-350页

作者：冉程诚蒋海涛周永邓炎何百成邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科学教研室重庆400010 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制骨形态发生蛋白9 (bone morphogenetic protein-9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)骨向分化的影响,以及相关的分子机制。方法使用不同浓度的Dex和ATRA分别与BMP9联用,通过蛋白印迹(Western blot)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色等方法分析Dex和ATRA各自对BMP9诱导的ALP活性、成骨指标RUNX2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响,并在此基础上选择合适的Dex和ATRA浓度联用,检测硬骨抑素(sclerostin,SOST)的表达。用SOST过表达腺病毒进一步分析ATRA与Dex对BMP9的相互作用是否与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路有关。结果在C3H10T1/2间充质干细胞中,随着Dex浓度增加,BMP9诱导的ALP活性和成骨指标RUNX2、OPN蛋白表达下降(P<0.01)。相反,当ATRA与BMP9联用时,以上成骨指标在一定范围内随ATRA浓度增加而升高。ATRA、Dex和BMP9联用时,被Dex降低的成骨指标升高(P<0.01)。SOST蛋白表达随Dex浓度升高而升高,随ATRA浓度升高而降低(P<0.05)。Dex、BMP9和SOST联用时,GSK-3β磷酸化水平和β-catenin表达水平相比Dex和BMP9联用降低(P<0.01)。ATRA、BMP9和SOST联用时,AKT、GSK-3β磷酸化水平和β-catenin蛋白水平相比ATRA和BMP9联用降低。结论 ATRA逆转Dex对成骨分化的抑制作用,这种作用机制是通过抑制SOST表达,正向调控Wnt/β-catenin通路而实现;同时ATRA也可能通过正向调控PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin促进成骨分化。

关键词：全反式维甲酸地塞米松骨形态发生蛋白9 骨硬化蛋白成骨分化

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PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2314-2318页

作者：王明丰蒋青松吴芹吴小燕重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室贵州遵义563003

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大高糖高胰岛素

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丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

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中国临床药理学与治疗学 2015年第5期50卷 481-485页

作者：刘任邱红梅蒋兴惠姚欣凯吴亚陵周岐新重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM... 详细信息

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM)。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)m RNA和蛋白表达。结果:与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF m RNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论:CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。

关键词：抑郁症慢性不可预见刺激丙戊酸钠氧化应激脑源性神经营养因子

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小分子化合物Zinc-09通过诱导MDA-MB-453细胞G1期阻滞抗乳腺癌作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2021年第22期37卷 3083-3087页

作者：于晓萍周端方周维英王雅蘭李虹瑶李慧珍曾鸿芳宋燚李小丽重庆医科大学药学院药理学教研室重庆医科大学重庆市高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学重庆市药物代谢研究重点实验室重庆医科大学药学院

目的研究小分子化合物Zinc-09(6-[2-（3,4-二甲氧基苯基）乙烯基]-5-硝基-2,4（1H,3H）-嘧啶二酮)体内外抗乳腺癌细胞MDA-MB-453的作用及机制。方法（1）细胞实验:将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为4组:对照组（0.1%DMSO）和低、中、高3个浓... 详细信息

目的研究小分子化合物Zinc-09(6-[2-（3,4-二甲氧基苯基）乙烯基]-5-硝基-2,4（1H,3H）-嘧啶二酮)体内外抗乳腺癌细胞MDA-MB-453的作用及机制。方法（1）细胞实验:将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为4组:对照组（0.1%DMSO）和低、中、高3个浓度实验组(Zinc-09:50,100,200μmol·L-1),处理细胞72 h,用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期G1期的占比,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）的表达水平。（2）动物实验:体内建立裸鼠原位移植瘤模型,按肿瘤体积随机分成2组:模型组（2.0%DMSO）和Zinc-09组(50 mg·kg-1),每组5只。连续给药21 d,记录并计算瘤体积和体重。结果（1）对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活力分别为（100.00±1.00）%,（63.64±3.46）%,（38.78±5.18）%和（14.04±2.28）%;这4组处于G1期的比例分别为（58.58±1.29）%,（69.29±0.12）%,（72.33±0.45）%和（73.21±2.07）%;这4组细胞CDK4蛋白的相对表达量分别为1.05±0.02,0.77±0.02,0.43±0.01和0.28±0.01。上述指标:给药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。（2）模型组和Zinc-09组的裸鼠肿瘤体积分别为（152.03±23.44）和（92.48±14.26）mm3,在9至21 d的5个时间点,2组间比较肿瘤体积差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 Zinc-09具有较好的体内外抗乳腺癌MDA-MB-453细胞的作用,其作用机制可能是通过诱导细胞G1期阻滞,从而发挥抗乳腺癌MDA-MB-453细胞的作用。

关键词：乳腺癌细胞周期蛋白依赖性激酶4 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白1A 6-[2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]-5-硝基-2,4(1H,3H)-嘧啶二酮(Zinc-09)

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柚皮素通过抑制NF-κB-iNOS/COX-2通路减轻小鼠糖尿病肝损伤

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中国病理生理杂志 2023年第3期39卷 445-450页

作者：刘思佳吴堃任凯强邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市人民医院肝胆外科重庆400013 重庆市永川区人民医院药剂科重庆402160

目的探讨核因子(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环加氧酶2(COX-2)信号通路在柚皮素治疗减轻小鼠糖尿病肝损伤中的作用。方法将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、低剂量(25 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)柚皮素治... 详细信息

目的探讨核因子(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环加氧酶2(COX-2)信号通路在柚皮素治疗减轻小鼠糖尿病肝损伤中的作用。方法将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、低剂量(25 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)柚皮素治疗组及高剂量(75 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)柚皮素治疗组,每组10只。长期高能量饮食联合多次小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^(-1)·d^(-1)×5 d,腹腔注射)建立小鼠糖尿病肝损伤模型。HE染色观察肝脏形态学变化;生化试剂盒检测小鼠血脂及肝功能改变;每周监测空腹血糖(FBG)水平;qRT-PCR检测肝脏NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测肝脏NF-κB、iNOS和COX-2蛋白表达。结果给予STZ 7 d,小鼠FBG水平持续高于11.1 mmol/L,4周后肝脏病理变化及肝功能检测提示出现肝损伤。再过4周(即实验结束时),模型组小鼠肝细胞内可见脂肪变性,还伴有炎症细胞浸润,血脂和肝功能水平均显著升高(P<0.01),同时肝脏NF-κB、iNOS和COX-2的表达显著上调(P<0.01)。柚皮素治疗呈剂量依赖性地减轻肝组织损伤,保护肝功能,显著降低血脂水平(P<0.01);同时,NAR使NF-κB、iNOS和COX-2的表达下调(P<0.01)。另外,柚皮素也显著降低模型组FBG水平(P<0.05),但较正常对照组仍显著升高(P<0.01)。结论柚皮素对小鼠糖尿病肝损伤的治疗作用可能与其抑制NF-κB-iNOS/COX-2信号通路有关。

关键词：柚皮素糖尿病肝病 NF-κB-iNOS/COX-2信号通路

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用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力

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南方医科大学学报 2008年第8期28卷 1412-1414,1418页

作者：廖飞郭睿李生兵左渝萍陆杰孙安平重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室生物信息学与分子工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的考察用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力的有效性。方法SOD抑制剂和维生素C联合作用蟾蜍腓肠肌,记录电刺激(12VDC,2ms波宽,2s间隔)下等长收缩张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程测定松弛速度和静息张力表征... 详细信息

目的考察用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力的有效性。方法SOD抑制剂和维生素C联合作用蟾蜍腓肠肌,记录电刺激(12VDC,2ms波宽,2s间隔)下等长收缩张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程测定松弛速度和静息张力表征收缩能力。结果收缩1.0min后对照静息张力在7.0min内单调下降而药物处理后静息张力先降后升,7.0min后处理组静息张力相对初始值的增加值显著高于对照组。同时,对照松弛速度大多单调下降,药物处理后松弛速度多数先升后降,且10.0min内其松弛速度总低于相同时刻的对照组。结论静息张力可反映肌肉收缩能力。

关键词：蟾蜍腓肠肌等长收缩能力肌肉损伤静息张力松弛速度

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