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生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 908-911,916页

作者：李苌清章涛袁野周歧新重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人肝组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARαLBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(Maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化入宿主菌***1。然后对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化。经SDS-PAGE分析和Bio-Rad Quantity One凝胶影像分析结果表明,诱导剂IPTG的浓度为0.4mmol/L,30℃振荡诱导培养6h时,可获得高效表达的MBP-PPARαLBD融合蛋白,重组蛋白的表达量可达胞质总蛋白的31.34%。为进一步纯化和PPARα配体筛选研究打下了良好的基础。

关键词： PPARα 麦芽糖结合蛋白表达条件优化

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西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 54-58页

作者：丁丽君董志乐乐乐秦黄英重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(2... 详细信息

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。

关键词：西维来司钠脑缺血/再灌注保护作用抗炎抗氧化中性粒细胞弹性蛋白酶 Caspase-3 Caspase-1(ICE)

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美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第1期23卷 6-10页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周... 详细信息

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。

关键词：美洛昔康环氧化酶2 铝超负荷,慢性神经变性

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下调lncRNA MALAT1表达保护PC12细胞免于氧糖剥夺/复糖复氧所致的损伤

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 998-1003页

作者：谭晓丹顾超彭哲向葡涂钰均杨俊卿重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院重庆408300

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导PC12细胞损伤的作用。方法:体外培养PC12细胞,分为4组(n=3):正常(normal)组、模型(OGD/R)组、OGD/R+si-NC组(si-NC组)和OGD/R+MALAT1 siRNA组(siRNA组)。RT-qPCR检测MALAT1的表达,MTT法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞凋亡率,Western blot分析环加氧酶2(COX-2)、Bax及Bcl-2蛋白的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子的含量。结果:同normal组相比,OGD/R组MALAT1表达升高(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),炎症因子前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达显著增加(P<0.01),COX-2和Bax表达显著上调,Bcl-2和IL-10含量显著降低(P<0.01)。同si-NC组相比,siRNA干扰MALAT1的表达后,PC12细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),炎症因子PGE2和TNF-α表达显著减少(P<0.05或P<0.01),IL-10表达明显增加(P<0.05),COX-2和Bax表达显著下调(P<0.05),Bcl-2明显上调(P<0.05)。结论:下调MALAT1表达可减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和抑制细胞凋亡。

关键词：氧糖剥夺长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录本1 细胞凋亡环加氧酶2 炎症

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咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第2期25卷 197-200页

作者：张鹏杨俊卿苏强重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给... 详细信息

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。

关键词：大鼠海马神经细胞铝过负荷保护作用脑损伤咖啡酸慢性空间学习记忆能力海马神经元损伤

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CBD3074降低CRMP2与NR2B的结合缓解神经病理性疼痛

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中国疼痛医学杂志 2022年第2期28卷 98-105页

作者：鲁懿刘霞冉冬芝郭文佳杨俊卿王红重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天... 详细信息

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天分别鞘内注射CBD3074 0.1μg/kg、0.3μg/kg、0.9μg/kg、2.7μg/kg;行为学检测各组动物SNI术前（Pre）、给药前（Post/0 h）、给药后0.5 h、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、12 h、24 h的机械痛阈值;（2） SNI术后第7天鞘内注射CBD3074 0.3μg/kg;给药后2 h取各组动物损伤侧L;-L;背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）;免疫共沉淀法检测CRMP2/NR2B复合物含量;Western Blot检测总NR2B、膜NR2B、i NOS的蛋白表达;生化试剂盒检测Ca;、NO的含量。结果:CBD3074各剂量均在给药后1 h起效,2 h左右镇痛作用达峰值;0.1和0.3μg/kg的镇痛效果在给药后6 h开始降低,0.9和2.7μg/kg在给药后12 h开始降低;ED50为0.7108μg/kg;CBD3074显著抑制SNI诱导的CRMP2/NR2B复合物增多,膜NR2B、i NOS蛋白水平上调,Ca;、NO含量增多。结论:鞘内注射CBD3074能有效缓解SNI诱导的神经病理性疼痛,其镇痛机制可能与促进CRMP2/NR2B复合物解偶联,降低CRMP2/NR2B复合物的含量有关。

关键词： CBD3074 神经病理性疼痛背根神经节 CRMP2/NR2B复合物

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NO-cGMP-PKG信号通路在天麻素促进脑缺血后海马神经发生中的作用

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中国中药杂志 2019年第24期44卷 5451-5456页

作者：校欢马晓娇承欧梅邱红梅蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Ne... 详细信息

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Neu N阳性细胞数;比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量;ELISA和Western blot法分别检测c GMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d,小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则,出现明显核固缩,细胞排列松散,神经元数目明显减少;29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示,小鼠出现了脑缺血损伤。同时,模型小鼠海马齿状回Brd U/Neu N阳性细胞数明显增加,提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50,100 mg·kg^-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤,改善学习记忆能力,并促进海马神经发生。同时,模型组NOS-NO减少,但c GMP-PKG增加。GAS给药激活NOS,促进NO生成,增加c GMP水平,上调PKG表达。上述结果提示,GAS可促进脑缺血后海马神经发生,改善小鼠认知功能,该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。

关键词：天麻素脑缺血海马神经发生 NOS NO cGMP PKG

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粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

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中国药理学通报 2014年第1期30卷 30-34页

作者：刘映孜金洁利黄军杨俊卿左国伟罗进勇何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆医科大学检验学院分子医学实验室重庆400016

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用... 详细信息

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：粉防己甲素结肠癌细胞增殖抑制凋亡 Wnt β-catenin 信号转导

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经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调

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中国药理学通报 2020年第2期36卷 175-181页

作者：马晓娇承欧梅校欢宋丹蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以... 详细信息

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。

关键词：脑缺血海马神经发生 tDCS NR2a NR2b

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急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1389-1395页

作者：马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,B... 详细信息

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。

关键词：急性脑缺血海马神经发生 EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路

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