检索结果-内蒙古大学图书馆

激光杂志 2012年第2期33卷 87-88,90页

作者：陈连连陈力学曾照芳重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室400016 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠齿状回S100B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法:运用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回(DG)神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观... 详细信息

目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠齿状回S100B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法:运用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回(DG)神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2+〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果:Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2+〕i浓度显著下降(p<0.05)。结论:Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。

关键词：血管性痴呆粉防己碱 S100B 钙离子双侧颈总动脉结扎

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骨髓间充质干细胞改善糖尿病大鼠勃起功能障碍的研究

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重庆医科大学学报 2012年第10期37卷 854-858页

作者：聂永华肖明朝苟欣汤为学陈力学蔡贤福重庆医科大学附属第一医院泌尿外科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)移植到大鼠阴茎海绵体组织后对勃起功能的影响。方法:体外分离培养BMMSCs并利用形态学及流式细胞术进行鉴定证实。用腹腔注射链脲左菌素(Streptozotocin,STZ)建... 详细信息

目的:探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)移植到大鼠阴茎海绵体组织后对勃起功能的影响。方法:体外分离培养BMMSCs并利用形态学及流式细胞术进行鉴定证实。用腹腔注射链脲左菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病性大鼠模型,并用阿扑吗啡(Apomorphine,APO)筛选出糖尿病勃起功能障碍(Diabetes mellitus induced erectiledysfunction,DMED)大鼠模型,成模后将BMMSCs(2×106个)移植于大鼠阴茎海绵体内。2周后,分别对正常组、糖尿病组及治疗组进行海绵体内压(Intracorporeal pressure,ICP)及平均动脉压(Mean arterial blood pressure,MAP)测定并取大鼠阴茎海绵体组织,荧光显微镜下观察BMMSCs的局部存活情况,苏木素-伊红染色(Hematoxylin and eosin,HE)观察阴茎海绵体组织中血管。结果:荧光显微镜观察提示BMMSCs能在糖尿病大鼠体内存活;勃起功能测定结果表明治疗组大鼠ICP/MAP比值明显高于糖尿病组;HE染色结果显示在治疗组大鼠阴茎海绵体中血管数目[(12.75±1.89)根/HP]多于糖尿病组[(8.05±1.43)根/HP]。结论:BMMSCs能够有效改善糖尿病性大鼠勃起功能。

关键词：骨髓间充质干细胞勃起功能障碍糖尿病

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粉防己碱对硝酸甘油致三叉神经节卫星胶质细胞激活的影响

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中国中药杂志 2011年第15期36卷 2134-2139页

作者：崔智威熊新陈力学秦光成陈连连周冀英重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学医学检验系临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制。方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞;实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组;GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol.L-1 GTN... 详细信息

目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制。方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞;实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组;GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol.L-1 GTN诱导卫星胶质细胞激活,Tet治疗组同时给予1×10-7 mol.L-1 Tet进行干预。应用AlamarBlue检测细胞存活情况;利用Fluo-3/AM探针负载后,激光共聚焦显微镜观测各实验组细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化;FQ-PCR检测NF-κB,IL-1βmRNA的表达情况;利用双重免疫荧光技术同时对卫星胶质细胞进行鉴定和NF-κB表达的检测。结果:AlamarBlue实验表明,GTN刺激后细胞活力明显下降(P<0.05),而不同浓度的Tet对GTN刺激的胶质细胞活力影响不同,最终筛选出最适宜的Tet治疗浓度为1×10-7 mol.L-1。与GTN组相比,Tet可以抑制GTN诱导的卫星胶质细胞内[Ca2+]i增高(P<0.05);FQ-PCR和免疫荧光双标实验发现,Tet可降低胶质细胞内NF-κB mRNA和蛋白的表达(P<0.05);同时,Tet治疗后IL-1βmRNA的表达降低(P<0.05)。结论:Tet可以通过阻断卫星胶质细胞内钙离子内流调控NF-κB的表达,从而减少炎症因子IL-1β的释放,为Tet用于偏头痛的防治提供了实验依据。

关键词：粉防己碱偏头痛卫星胶质细胞钙核转录因子

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下调PTEN基因对全脑缺血大鼠学习记忆能力和CREB表达的影响

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重庆医科大学学报 2011年第6期36卷 673-676页

作者：陈力学熊新桂蓓周冀英重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing p... 详细信息

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing protein,CREB)的表达调控作用。方法:采用海马局部注射pshRNApten基因质粒,建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,利用体感诱发电位(Somatosensory evoked potential,SEP)和穿梭箱分别检查大鼠功能和行为学变化,RT-PCR和免疫组化检测海马神经元CREB mRNA和蛋白的表达。结果:穿梭箱实验发现pshRNApten各治疗组主动回避反应(Active avoiding reaction,AAR)习得率较pshGFP组明显提高;SEP检查显示,pshRNApten组较pshGFP组波幅明显上升,峰潜伏时缩短;pshRNApten组海马神经元CREB基因的mRNA和蛋白表达量较对照组明显上升;以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能增强全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调PTEN引起CREB表达量增加有关。

关键词：第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因全脑缺血体感诱发电位穿梭箱转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白

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粉防己碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

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激光杂志 2011年第6期32卷 87-89页

作者：陈连连陈力学曾照芳崔智威周冀英重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组(含10和30mg/kg两个剂量组),采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型。造模12周后... 详细信息

目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组(含10和30mg/kg两个剂量组),采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型。造模12周后进行Morris水迷宫实验检测大鼠行为学,HE染色观察海马CAl区神经元病理学变化,利用TUNEL原位末端标记法检测海马神经元凋亡情况。结果:与模型组相比,Tet干预组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);HE染色发现Tet干预组,海马CAl区锥体细胞病理改变较模型组有明显改善:Tet干预组海马CA1区神经元凋亡数目较模型组明显减少(P<0.05)。结论:粉防己碱(Tet)通过抑制海马CA1区神经元凋亡,能明显提高VaD大鼠的学习能力和空间记忆能力,发挥对神经元的保护作用。

关键词：血管性痴呆粉防己碱:学习记忆凋亡

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下调PTEN基因对偏头痛大鼠三叉神经节CREB的调节作用

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生物物理学报 2010年第9期26卷 805-813页

作者：桂蓓申崇标陈力学周冀英谭戈重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016

本研究利用RNAi重组腺病毒(AdR-siPTEN)下调偏头痛大鼠三叉神经节的PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)基因,探讨其对偏头痛大鼠行为学的影响,以及经Akt(serine-threonine kinase)信号途径对CREB(cAMP responseelement-binding protein)的调控情况。实验采用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、硝酸甘油模型组(GTN)、Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Vehicle+GTN)、AdR-siPTEN下调组(AdR-siPTEN+GTN)。用AdR-siPTEN重组腺病毒对大鼠进行预处理,然后通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,进行大鼠挠头和爬笼次数的检测,并用RT-PCR和Western-blot法进行相关基因的mRNA和蛋白检测。结果表明,当PTEN基因表达下调时,有效缓解了偏头痛导致的挠头和爬笼行为,并激活Akt信号途径,增加其下游作用因子CREB的表达,进而可能经"PTEN/Akt/CREB"信号通路影响神经突触可塑性,参与了偏头痛的发病机制。

关键词： PTEN CREB 偏头痛三叉神经节

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PTEN、Akt与CREB基因在偏头痛大鼠三叉神经节的表达

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第三军医大学学报 2010年第11期32卷 1169-1172页

作者：桂蓓张聪申崇标陈力学秦光成周冀英谭戈重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016 第三军医大学实验动物中心重庆400038

目的检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chro-mosome ten,PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,Akt)与cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responseelement-binding protein,CREB)基因在偏头痛模型大鼠三叉神经节的表达情况,探讨其在偏头痛发病机制中的相互关系及作用。方法通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分别在GTN注射后1、4、12和24h,取三叉神经节通过RT-PCR和免疫组化法对PTEN、Akt和CREB基因在mRNA和蛋白水平进行检测。结果 PTEN的基因与蛋白表达开始呈下降趋势,至GTN12h时分别为(0.42±0.07)(0.19±0.02),较对照组(1.00±0.07)(0.36±0.02)有显著降低(P<0.05),但到24h时基因与蛋白表达量分别为(3.09±0.21)(0.45±0.05),又明显回升(P<0.05);Akt与PTEN呈相反变化趋势,基因与蛋白表达在GTN4h(1.38±0.07)(0.23±0.03)和12h(1.42±0.03)(0.25±0.02)时显著增加(P<0.05),24h(0.88±0.15)(0.15±0.06)表达又降至正常水平(P>0.05);而GTN各组的CREB的基因与蛋白表达均较对照组(1.00±0.07)(0.43±0.03)有显著降低(P<0.05),24h(0.42±0.14)(0.27±0.05)表达量降到最低(P<0.05)。PTEN与Akt、CREB的基因表达呈显著负相关,r分别为-0.671,-0.484(P<0.05),蛋白表达也呈显著负相关,r分别为-0.563,-0.430(P<0.05),而Akt与CREB的基因及蛋白表达相关性不显著,r分别为0.272,-0.041(P>0.05)。结论偏头痛大鼠三叉神经节中PTEN、Akt及CREB在GTN不同时间点表达发生改变,且PTEN调控了Akt与CREB的表达,可能通过影响神经突触可塑性,参与偏头痛的发生发展过程。

关键词： PTEN Akt CREB 偏头痛三叉神经节

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缺氧所致海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸2B受体和PTEN基因的表达

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中风与神经疾病杂志 2010年第4期27卷 296-298页

作者：陈力学刘宝松周冀英桂蓓邵阳重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆400042

目的探讨OGD缺氧损伤后大鼠海马神经元NR2B受体和抑癌基因PTEN的表达量,以及NR2B与PTEN是否有生理性相互作用关系,为研究PTEN基因在脑缺血中的保护作用机制奠定基础。方法建立海马神经元体外OGD损伤模型,采用细胞比色分析(colorimetric ... 详细信息

目的探讨OGD缺氧损伤后大鼠海马神经元NR2B受体和抑癌基因PTEN的表达量,以及NR2B与PTEN是否有生理性相互作用关系,为研究PTEN基因在脑缺血中的保护作用机制奠定基础。方法建立海马神经元体外OGD损伤模型,采用细胞比色分析(colorimetric assay)法和Western blotting检测神经元NR2B含量,RT-PCR和Western blotting测定PTEN基因的mRNA和蛋白表达水平,免疫沉淀和Western blotting研究NR2B与PTEN的相互作用。结果细胞比色分析和Western blotting结果显示神经元有大量NR2B表达,OGD损伤72h后NR2B含量表达量明显减少(P<0.05);Western blotting和RT-PCR结果显示OGD损伤后PTEN表达量略有下降但尚无统计学意义(P>0.05),免疫沉淀显示PTEN与NR2B在物理上连接形成复合物。结论海马神经元膜表面NR2B含量丰富,PTEN基因在海马神经元里有表达,OGD缺氧损伤再灌注引起NR2B受体和PTEN基因表达量下降,PTEN与NR2B有生理性相互作用。

关键词： PTEN基因 NR2B受体 OGD 细胞比色分析

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下调PTEN基因对缺氧损伤后海马神经元NR2B受体调控机制研究

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重庆医科大学学报 2010年第4期35卷 493-496页

作者：陈力学刘宝松石少权周冀英桂蓓邵阳重庆医科大学附属第一医院实验研究中心、重庆市神经病学重点实验室重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆400042 中山大学附属第五医院妇产科珠海519000

目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glu... 详细信息

目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,采用细胞比色分析(Colorimetric assay)法观察神经元膜表面NR2B含量,RT-PCR测定NR2B受体的mRNA的表达,采用Fura2-AM法测定胞内Ca2+浓度,AlamarBlue进行神经元活力分析。结果:shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中;细胞比色法显示神经元膜表面有大量NR2B表达,与PshGFP对照组相比shRNAspten治疗组NR2B含量明显降低(P<0.05),RT-PCR测定结果与细胞比色法结果基本一致;OGD损伤组比正常组胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.05),转染PTEN基因后胞内Ca2+浓度比PshGFP对照组明显降低(P<0.05);无关对照PshGFP组神经元活力较正常对照组和治疗组均有显著下降(P<0.05)。结论:下调PTEN基因可降低NR2B的表达,阻断Ca2+内流,增加细胞活力,从而保护神经元损伤。

关键词： PTEN shRNAs Fura2-AM AlamarBlue测定细胞比色分析

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shRNAspten对缺氧损伤后海马神经元NMDAR2B受体调控机制研究

shRNAspten对缺氧损伤后海马神经元NMDAR2B受体调控机制研究

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中华医学会神经病学分会第九届全国脑血管病学术会议

作者：陈力学周冀英桂蓓申祟标重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室

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