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β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究

中国医科大学学报 2008年第5期37卷 644-647页

作者：蔡志友晏勇张骏杨丽黄良国吴芳李洁颖晏宁王凤英王咏龙张健刚重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科贵州遵义563003

目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。

关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白 β-淀粉样蛋白

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溶酶体抑制剂对小鼠行为学与黑质多巴胺神经元的影响

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中国实验动物学报 2009年第3期17卷 193-196,I0004页

作者：王法祥彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的初步探讨溶酶体抑制剂对小鼠行为学及多巴胺神经元功能的影响。方法于小鼠右侧中脑黑质(SN)区,立体定向微量注入溶酶体抑制剂和蛋白酶体抑制剂。观察阿朴吗啡诱导的小鼠旋转行为改变以及行为学变化;检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性... 详细信息

目的初步探讨溶酶体抑制剂对小鼠行为学及多巴胺神经元功能的影响。方法于小鼠右侧中脑黑质(SN)区,立体定向微量注入溶酶体抑制剂和蛋白酶体抑制剂。观察阿朴吗啡诱导的小鼠旋转行为改变以及行为学变化;检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果阿朴吗啡未能诱导出小鼠旋转行为。蛋白酶体抑制剂组为10～15圈。多巴胺损害程度与溶酶体的剂量相关。磷酸氯喹25μmol/L时多巴胺神经元几乎没有损害作用;50μmol/L时局部区域多巴胺神经元有轻微损害;100μmol/L时损害明显;200μmol/L时黑质区注射局部神经元损害最严重,黑质注射区未见有神经元存在。1～4周呈现出较为明显逐渐恢复的特点。结论溶酶体功能抑制与多巴胺神经元凋亡相关,不同剂量溶酶体抑制剂在不同时间对多巴胺神经功能的损害不同。

关键词：帕金森病溶酶体抑制剂行为学多巴胺神经元

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初发抑郁症患者丘脑质子磁共振波谱分析

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中国神经精神疾病杂志 2007年第4期33卷 229-232页

作者：牟君谢鹏杨泽松杨德兰吕发金李勇罗天友重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院血液科重庆医科大学附属第一医院精神科重庆医科大学附属第一医院放射科

目的探讨未用药首发抑郁症患者丘脑的脑代谢有无异常。方法利用质子磁共振波谱分析技术(1H-MRS)检测20例未用药首发抑郁症患者和20名健康志愿者丘脑的多个代谢指标,包括乙酰天门冬氨酸盐(NAA)、谷氨酰胺和谷氨酸复合物(Glx)、胆碱复合物... 详细信息

目的探讨未用药首发抑郁症患者丘脑的脑代谢有无异常。方法利用质子磁共振波谱分析技术(1H-MRS)检测20例未用药首发抑郁症患者和20名健康志愿者丘脑的多个代谢指标,包括乙酰天门冬氨酸盐(NAA)、谷氨酰胺和谷氨酸复合物(Glx)、胆碱复合物(Cho)、肌酸-磷酸肌酸复合物(Cr)等。结果与对照组相比,患者组双侧丘脑NAA/Cr下降,但只有右侧的差异有统计学意义(t=2.923,P<0.05);两组间各代谢值、Cho/Cr和Glx/Cr的差异无统计学意义(P>0.05);轻度抑郁组和重度抑郁组间比较,各代谢值的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论初发抑郁症患者右侧丘脑可能存在神经元受损和线粒体代谢障碍。

关键词：磁共振波谱学抑郁症丘脑

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pVAX1-IL4/SYN-B核酸疫苗预防接种对慢性鱼藤酮损害小鼠的神经保护作用

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免疫学杂志 2011年第11期27卷 936-940页

作者：杨旭杨云鹏周长青马英张玉平陈中美彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016 川北医学院附属医院神经内科南充637000

目的探讨优化人α-突触核蛋白(humanα-synuclein,hα-syn)核酸疫苗(pVAX1-IL4/SYN-B)预防接种对慢性鱼藤酮损害小鼠的神经保护作用。方法将小鼠随机分为3组:核酸疫苗组、空质粒组、PBS对照组,在小鼠双侧后肢胫前肌部位分别注射pVAX1-IL... 详细信息

目的探讨优化人α-突触核蛋白(humanα-synuclein,hα-syn)核酸疫苗(pVAX1-IL4/SYN-B)预防接种对慢性鱼藤酮损害小鼠的神经保护作用。方法将小鼠随机分为3组:核酸疫苗组、空质粒组、PBS对照组,在小鼠双侧后肢胫前肌部位分别注射pVAX1-IL4/SYN-B核酸疫苗,空质粒pVAX1,PBS各100μl,共免疫3次。末次注射3周后全部小鼠背部皮下注射鱼藤酮1 mg/kg,1次/d,连续注射40 d。最后一次注射后,观察小鼠行为学变化;免疫组化方法检测小鼠中脑黑质致密部α-syn表达和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数目变化;RT-PCR检测α-syn mRNA表达情况。结果行为学观察发现,各组小鼠自由活动实验显示核酸疫苗组,空质粒组,PBS对照组小鼠移动格子数及下肢站立次数明显改善,并有显著差异(P<0.05)。免疫组化发现核酸疫苗组小鼠与空质粒组、PBS对照组相比,TH阳性细胞数增加63.27%、55.34%(P<0.05),α-syn表达减少55.68%,55.34%(P<0.05)。RT-PCR发现核酸疫苗组α-syn mRNA相对表达水平0.38±0.03较空质粒组0.77±0.05及PBS对照组0.73±0.01明显减少(P<0.05)。结论 pVAX1-IL4/SYN-B核酸疫苗能有效防止鱼藤酮神经毒素对黑质多巴胺能神经元的损害,对多巴胺能神经细胞具有保护作用。

关键词：帕金森病 α-突触核蛋白核酸疫苗鱼藤酮神经保护

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皮质发育障碍大鼠海马神经元的体视学方法定量研究

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中国临床解剖学杂志 2013年第1期31卷 85-88页

作者：冯飞陈筱山贺兴张建刚文明唐勇晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的用体视学方法计数比较X射线制作的大脑皮质发育障碍(DCDs)模型大鼠海马神经元数量变化和测量海马体积变化。方法选择2月龄正常SD大鼠和DCDs模型鼠各5只,取脑后石蜡包埋、连续冠状切片。根据均匀系统随机抽样原则,从含海马结构的切... 详细信息

目的用体视学方法计数比较X射线制作的大脑皮质发育障碍(DCDs)模型大鼠海马神经元数量变化和测量海马体积变化。方法选择2月龄正常SD大鼠和DCDs模型鼠各5只,取脑后石蜡包埋、连续冠状切片。根据均匀系统随机抽样原则,从含海马结构的切片中随机抽取一组切片,组织化学染色,在体视学设备下计数大鼠海马CA1、CA3和DG区的神经元数目和测量海马体积。结果正常大鼠单侧海马CA1、CA3和DG区的神经元的数目分别是(8.35×104±1.44×104)、(8.23×104±1.60×104)和(1.43×105±2.24×104),DCDs模型大鼠单侧海马CA1、CA3和DG区的神经元的数目分别是(3.70×104±1.96×104)、(3.57×104±1.47×104)和(6.86×104±4.85×104);正常大鼠和DCDs模型鼠单侧海马的体积分别是(14.18±1.52)mm3和(8.49±3.41)mm3。DCDs大鼠海马结构各亚区的神经元数量和海马体积均较正常鼠明显减小(P<0.05)。结论 X射线制作的DCDs模型鼠海马CA1、CA3和DG的神经元数目和海马体积都较正常大鼠减少。

关键词：皮质发育障碍癫痫神经元海马体视学

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妊娠期癫发作和抗癫药物对胎儿脑神经元突触素的影响

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中国神经精神疾病杂志 2006年第5期32卷 423-425页

作者：龚云王学峰康朝胜重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 贵阳医学院解剖教研室

目的探索妊娠期癫发作和抗癫药对胎儿脑神经元突触素p38(synaptophysin)的影响,以加深对妊娠期癫发作危害胎儿脑发育的认识。方法6月龄引产胎儿分为3组:1组为妊母正常组(6例),2组为妊母应用抗癫药物控制发作组(6例),3组为妊母... 详细信息

目的探索妊娠期癫发作和抗癫药对胎儿脑神经元突触素p38(synaptophysin)的影响,以加深对妊娠期癫发作危害胎儿脑发育的认识。方法6月龄引产胎儿分为3组:1组为妊母正常组(6例),2组为妊母应用抗癫药物控制发作组(6例),3组为妊母未应用抗癫药物控制发作组(6例)。运用免疫组化法检测突触素p38在各组胎儿脑部颞叶海马旁回的变化。结果1组免疫组化切片阳性表达产物光密度值(OD)为0.17±0.05,2组为0.16±0.08,3组为0.11±0.07,1、2组阳性表达产物无显著差异(P>0.05),而1、2组分别与3组比较,均有差异(P<0.05),p38在妊母未应用抗癫药物控制发作组胎儿海马旁回中的表达较妊母正常组及妊母应用抗癫药物控制发作组明显减少。结论研究结果表明妊期癫发作对胎儿脑发育的危害比抗癫药物对胎儿的毒性更大。

关键词：癫痫抗癫痫药突触素p38 胎儿发育

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实验性自身免疫性脑脊髓膜炎小鼠中IL-27对CCL5表达的影响

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第三军医大学学报 2014年第13期36卷 1408-1412页

作者：燕伟平秦新月黄琦程创重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 太仓市第一人民医院神经内科江苏太仓215400

目的探讨白介素-27(interleukin-27,IL-27)对中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性趋化因子(chemokine RANTES,CCL5)的调节作用,以及在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的治疗效果。方法 40只雌性C57BL/6小鼠建模后,分别于第0、7、14、21天用Western blot检测CNS中IL-27和CCL5的变化。另将50只小鼠随机分为正常组、EAE组、EAE+IL-27组、EAE+SC144(IL-27受体抑制剂)组和EAE+PBS组,定期观察动物行为变化,并在建模后21 d检测CCL5的表达。结果建模后,IL-27在CNS中的表达随时间逐渐升高,而CCL5的表达随时间先升高后下降。经IL-27干预后,小鼠神经功能缺损较对照减轻(P<0.05),而SC144组小鼠神经功能缺损较其他组加重(P<0.05)。在21 d,CCL5在IL-27干预组的表达较EAE模型组明显降低(P<0.05),而在SC144组较EAE模型组显著增高(P<0.05)。结论在EAE模型中,IL-27抑制CCL5的表达,从而发挥抗炎作用减轻小鼠神经功能缺损。

关键词： IL-27 CCL5 EAE模型

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美满霉素抑制血管性痴呆大鼠脑组织NF-κB、GFAP与IL-1β的表达

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第二军医大学学报 2008年第10期29卷 1171-1175页

作者：蔡志友晏宁晏勇承欧梅余昌胤张骏杨丽黄良国詹剑周妮重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科遵义563003

目的:观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织核因子κB(NF-κB)、星形胶质细胞标志物GFAP和炎症因子IL-1β表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用的机制。方法:双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型。随... 详细信息

目的:观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织核因子κB(NF-κB)、星形胶质细胞标志物GFAP和炎症因子IL-1β表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用的机制。方法:双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型。随机分为假手术组,4、8、16周模型组,美满霉素治疗4、8、16周模型组。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,ELISA法、蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测GFAP,ELISA法和免疫组织化学法检测NF-κB,ELISA法检测IL-1β。结果:美满霉素可以显著改善血管性痴呆的行为学症状,提高学习记忆力和反应能力。模型组和美满霉素治疗组NF-κB、GFAP与IL-1β表达均较假手术组显著增高(P<0.01),但美满霉素治疗组三者表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论:美满霉素可能通过降低血管性痴呆大鼠脑组织NF-κB、GFAP与IL-1β的表达,抑制星形胶质细胞激活和脑内炎症反应,发挥脑保护作用。

关键词：血管性痴呆美满霉素核因子κB 星形胶质细胞炎症

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耐药性癫癎患者术后脑组织中Tau蛋白的表达

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中华神经科杂志 2005年第9期38卷 543-546页

作者：汪建华王学峰龚云晏勇栾国明王玉平李云林张建国卢涌李红卫重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室武警四川总队乐山医院400016 首都医科大学北京天坛医院神经内科首都医科大学北京宣武医院神经内科重庆刑事科学技术研究所

目的研究Tau蛋白在耐药性癫癎患者脑组织中的表达,探讨其在耐药性癫癎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测48例耐药性癫癎患者海马及颞叶皮层中Tau蛋白的表达,同步观察海马苔藓纤维芽生,并与对照组进行比较。结果耐药性癫癎组和... 详细信息

目的研究Tau蛋白在耐药性癫癎患者脑组织中的表达,探讨其在耐药性癫癎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测48例耐药性癫癎患者海马及颞叶皮层中Tau蛋白的表达,同步观察海马苔藓纤维芽生,并与对照组进行比较。结果耐药性癫癎组和对照组脑组织中总Tau蛋白表达无明显差异,而磷酸化Tau蛋白在耐药性癫癎患者海马CA3区(0·0450±0·0115)及齿状回内分子层(0·0463±0·0120)表达增多,同步伴有海马苔藓纤维芽生(耐药性癫癎组:3·18±0·35,对照组:0·61±0·19)。结论磷酸化Tau蛋白表达增强可能是耐药性癫癎患者海马突触重建的重要机制,改变磷酸化Tau蛋白的表达有可能改善耐药性癫癎患者的预后。

关键词：癫痫 tau蛋白质类突触抗药性磷酸化Tau蛋白癫痫患者后脑组织耐药性免疫组化法检测苔藓纤维

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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

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实用医学杂志 2009年第2期25卷 270-272页

作者：艾德惠蔡志友陈和平李琼李金林唐秦重庆市西郊医院老年科 400050 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016

目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护机制。方法:实验分为正常对照组(N组)、正常对照高血脂组(NH... 详细信息

目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护机制。方法:实验分为正常对照组(N组)、正常对照高血脂组(NH组)、ACS血脂正常组(A组)、ACS高血脂组(AH组)4组。双抗体夹心ELISA法测定各组IL-1β、TNF-α。结果:NH、A、AH组IL-1β、TNF-α浓度明显高于N组(P<0.01),A、AH组经过阿托伐他汀治疗后IL-1β、TNF-α浓度明显降低(P<0.01)。结论:IL-1β、TNF-α参与了ACS的发病机制,阿托伐他汀能够抑制炎症反应防治ACS。

关键词：冠状动脉疾病炎症阿托伐他汀

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