检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学杂志 2008年第1期31卷 80-84页

作者：杨姝李琛张伟汪维伟唐勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学研究所重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的：研究正常年轻和中老年组雌雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维之间的性别差异，并探讨大脑发育过程中性别差异随年龄增加的改变。方法：运用透射电子显微镜和体视学方法对6～8月龄的年轻Long—Evans大鼠及18月龄同种中老年大... 详细信息

目的：研究正常年轻和中老年组雌雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维之间的性别差异，并探讨大脑发育过程中性别差异随年龄增加的改变。方法：运用透射电子显微镜和体视学方法对6～8月龄的年轻Long—Evans大鼠及18月龄同种中老年大鼠大脑白质及其有髓神经纤维进行定量研究。结果：年轻组雄性大鼠大脑白质、有髓神经纤维及其髓鞘的总体积均显著大于雌性，而中老年组雌性大鼠大脑白质、有髓神经纤维体积密度、有髓神经纤维及其髓鞘的总体积均显著大于雄性。结论：年轻组及中老年组大鼠大脑白质、白质内有髓神经纤维及其髓鞘总体积均存在性别差异，随着年龄的增长，雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维体积的减少较雌性更为明显。

关键词：有髓神经纤维白质性别差异体视学大鼠

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电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD_(34)表达的影响

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中国康复理论与实践 2014年第3期20卷 201-205页

作者：马璟曦罗勇重庆市中山医院重庆市400013 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针... 详细信息

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h开始增加(P<0.05),再灌注后24 h到再灌注后14 d均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d增加达高峰(P<0.01),14 d仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。

关键词：缺血再灌注电针毛细血管密度 CD34 大鼠 CD34

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电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

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中国康复理论与实践 2013年第2期19卷 114-118页

作者：马璟曦罗勇蔡敏重庆市中山医院重庆市400013 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注... 详细信息

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。

关键词：缺血再灌注神经血管因子血管内皮生长因子受体-2 脑源性神经营养因子电针大鼠

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编码大鼠Nogo受体mRNA的shRNA重组腺病毒载体的构建和鉴定

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第四军医大学学报 2008年第1期29卷 55-58页

作者：张沁丽秦新月殷成彭彦重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学组织胚胎学教研室重庆400016

目的:构建Nogo受体(NgR)特异性shRNA重组腺病毒载体,为应用基因沉默技术从转录后水平进行缺血性脑损伤的基因治疗研究奠定基础.方法:将前期构建的大鼠Nogo受体mRNA的shRNA特异性真核表达载体pGenesil-1-shRNA的表达启动子U6连同shRNA亚... 详细信息

目的:构建Nogo受体(NgR)特异性shRNA重组腺病毒载体,为应用基因沉默技术从转录后水平进行缺血性脑损伤的基因治疗研究奠定基础.方法:将前期构建的大鼠Nogo受体mRNA的shRNA特异性真核表达载体pGenesil-1-shRNA的表达启动子U6连同shRNA亚克隆至穿梭质粒pAdTrack,酶切及DNA测序鉴定后,将含NgR基因的重组穿梭质粒pAdTrack-U6-shRNA经PmeI线性化后转化入pAdEasy-1感受态细菌.将pAd-U6-shRNA质粒经PacI线性化后转染293细胞,包装重组腺病毒Adeno-U6-shRNA,并进行PCR鉴定、PCR产物测序及病毒滴度测定.结果:结果证实pAdTrack-U6-shRNA及pAd-U6-shRNA质粒构建正确,收获病毒后的PCR及DNA测序结果证明Adeno-U6-shRNA包被成功.结论:成功构建了大鼠Nogo受体mRNA的shRNA重组腺病毒载体Adeno-U6-shRNA,将为应用基因沉默技术研究NgR在缺血性脑损伤后神经再生中的作用奠定基础.

关键词： Nogo受体 RNA干扰腺病毒

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丝裂原活化蛋白激酶14在耐药性颞叶癫癎患者中的表达

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中华医学杂志 2006年第41期86卷 2937-2939页

作者：席志芹王学峰吴原李劲梅龚云孙纪军朱曦肖飞刘凤英晏勇郭珍立栾国明张建国重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016 广西医科大学附属医院神经内科武汉新华脑科中心首都医科大学天坛医院

MAPK14是MAPK家族中的一个重要成员,其主要功能是涉及应激依赖的凋亡和炎症反应,可以被缺血缺氧、致炎因子、内毒素、紫外线辐射等应激性因素激活[1],侧脑室内注射红藻氨酸引起癫癎状态对海马神经元造成损害,而抑制p38 MAPK通路,对海马... 详细信息

MAPK14是MAPK家族中的一个重要成员,其主要功能是涉及应激依赖的凋亡和炎症反应,可以被缺血缺氧、致炎因子、内毒素、紫外线辐射等应激性因素激活[1],侧脑室内注射红藻氨酸引起癫癎状态对海马神经元造成损害,而抑制p38 MAPK通路,对海马神经元起显著保护作用[2].因此我们测定P38及p-P38在耐药性颞叶癫癎(DR-TLE)中的表达,以探讨其作用。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶颞叶癫痫耐药性癫痫患者 p38MAPK 应激性因素海马神经元 p-P38

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大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后NF-κB P50/c-Rel对Bcl-xL表达的影响

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第二军医大学学报 2011年第3期32卷 258-261页

作者：何兰英罗勇成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨脂质体(TransfastFastTM Transfection Reagent)介导转录因子NF-κB圈套物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODNs)对Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后受NF-κB P50、c-Rel调控的抗凋亡因子Bcl-xL表达的影响。方法原代大脑皮质神经元体外培养,建立OGD/R模型,分为OGD 4 h/R 6 h组、NF-κB decoy ODNs组、无关decoy ODNs组、脂质体组;同时设立正常对照组。采用蛋白质印迹分析检测NF-κB P50、c-Rel蛋白表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠皮质神经元内Bcl-xL mRNA表达。结果蛋白质印迹分析显示OGD 4 h/R6 h组P50、c-Rel蛋白表达较正常组升高(P<0.01);转染NF-κB decoy ODNs后P50、c-Rel蛋白表达低于OGD 4 h/R 6 h组、脂质体组、无关decoy ODNs组(P<0.05);RT-PCR显示OGD 4 h/R 6 h组Bcl-xL mRNA表达较正常组升高(P<0.05);NF-κB decoy ODNs组Bcl-xL mRNA表达低于OGD 4 h/R 6 h组、脂质体组、无关decoy组(P<0.05)。结论 NF-κB decoy ODNs可有效抑制大脑皮质神经元OGD/R后受NF-κB亚基P50、c-Rel调控的抗凋亡因子Bcl-xL mRNA表达,这可能是NF-κB神经保护作用的部分机制。

关键词： NF-κB 大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧再灌注损伤 Bcl-xL

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高迁移率族蛋白B1对体外培养原代神经干细胞增殖能力的影响

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生理学报 2014年第4期66卷 469-475页

作者：李满罗勇李圆孙麟山西医科大学第二医院神经内科太原030001 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 山西医科大学基础医学院太原030001 山西医学科学院山西大医院骨科太原030032

摘要：本研究采用CCK-8增殖实验和测量神经球直径的方法探讨不同浓度高迁移率族蛋白B1（high-mobilitygroupbox1，HMGBl）对体外培养原代大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响，同时通过使用C-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK... 详细信息

摘要：本研究采用CCK-8增殖实验和测量神经球直径的方法探讨不同浓度高迁移率族蛋白B1（high-mobilitygroupbox1，HMGBl）对体外培养原代大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响，同时通过使用C-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）高选择性抑制剂SP600125探讨其作用机制。结果显示，1和10ng／mLHMGB1分别培养48h$172h后，神经干细胞的CCK-8吸光度值和神经球直径与对照组比较有明显增加俨〈0．05），而其余浓度HMGBl培养基（0．01、0．1、100ng／mL）与对照组比较无明显差别（P〉0．05）。当HMGB1浓度为10ng／mL时，在神经干细胞增殖的同时P—JNK水平明显升高俨〈0．01）；而10μmol／LSP600125明显抑制HMGB1促进神经干细胞增殖的作用，降低P-JNK水平（P〈0．01）。结果表明，低浓度（1～10ng／mL）HMGB1能够促进神经干细胞增殖，其机制可能是通过促进．INK的磷酸化发挥促增殖作用的。

关键词：神经干细胞增殖高迁移率族蛋白B1 CCK-8 神经球直径 c-Jun氨基端激酶

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依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠IL-1β、TNF-α与VEGF表达的影响

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重庆医科大学学报 2009年第1期34卷 66-70页

作者：蔡志友晏勇张骏吴芳张建刚王咏龙重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科遵义563003

目的:观察依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨依达拉奉对血管性认知功能损害脑保护作用机制。方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害血管性认知功能损害动物模型,Wis... 详细信息

目的:观察依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨依达拉奉对血管性认知功能损害脑保护作用机制。方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害血管性认知功能损害动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损害模型组(M组)、依达拉奉治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGF,水迷宫实验和跳台实验检测行为学改变。结果模型组大鼠有明显的学习、记忆、行为障碍,经过依达拉奉治疗后血管性认知功能损伤大鼠的学习、记忆、行为功能明显改善。MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.01),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.01);MT组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P<0.01);M组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论依达拉奉能降低血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,依达拉奉可以通过抑制血管性认知功能损害炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用。

关键词：血管性认知功能损伤依达拉奉血管内皮生长因子炎症

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二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

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中国老年学杂志 2011年第3期31卷 438-440页

作者：马海涵邵阳陈力学杨期东解放军第一五三医院神经内科河南郑州450042 中南大学湘雅医院神经内科重庆医科大学第一附属医院重庆市神经病学重点实验室

目的探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响。方法实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型。假手术组麻醉及手术过程... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响。方法实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型。假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉。水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P<0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P<0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力。

关键词：二苯乙烯苷血管性痴呆行为学自由基代谢

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多体素磁共振质子波谱分析在正常成人脑组织发育的研究

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重庆医科大学学报 2009年第11期34卷 1531-1533页

作者：黄华冯占辉吕发金何选丽黄敏晏勇达州市中心医院神经内科达州635000 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016

目的:应用多体素2D1H-MRS观察正常成人大脑顶叶皮质主要代谢化合物随年龄变化规律。方法:应用场强为1.5T的磁共振成像系统对50例正常人(19～49岁)大脑顶叶皮质进行1H-MRS采集。计算氮-乙酰门冬氨酸(NAA)与肌酸(Cr)的峰下面积比值以及胆... 详细信息

目的:应用多体素2D1H-MRS观察正常成人大脑顶叶皮质主要代谢化合物随年龄变化规律。方法:应用场强为1.5T的磁共振成像系统对50例正常人(19～49岁)大脑顶叶皮质进行1H-MRS采集。计算氮-乙酰门冬氨酸(NAA)与肌酸(Cr)的峰下面积比值以及胆碱复合物(Cho)与肌酸(Cr)峰下面积的比值,并分别与年龄进行相关分析。结果:NAA/Cr值与年龄增长无明显相关性。Cho/Cr值随年龄增长呈显著递减。结论:多体素磁共振质子波谱可无创观察不同年龄组正常成人大脑顶叶皮质代谢情况,获得主要代谢产物与年龄的关系,为临床提供参考。

关键词：正常成人脑多体素磁共振波谱

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