检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经免疫学和神经病学杂志 2006年第6期13卷 364-368页

作者：席志芹王学峰龚云李劲梅汪建华孙纪军龚玉来晏勇郭珍立栾国明王玉平李云林张建国卢涌李红卫重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 武警四川省总队医院神经内科四川乐山614000 武汉新华脑科中心湖北武汉 430015 首都医科大学天坛医院北京100050 首都医科大学宣武医院神经外科北京100053 重庆刑事科学技术研究所重庆400016

目的了解小脑变性相关蛋白2(CDR2)mRNA在癫痫(EP)患者脑组织中的表达及其临床意义。方法将48例EP患者分成耐药(40例)和非耐药(8例)两组,用基因芯片扫描和FQ-PCR分别检测脑组织中CDR2基因表达,并与对照组比较。结果基因芯片扫描提示CDR2 ... 详细信息

目的了解小脑变性相关蛋白2(CDR2)mRNA在癫痫(EP)患者脑组织中的表达及其临床意义。方法将48例EP患者分成耐药(40例)和非耐药(8例)两组,用基因芯片扫描和FQ-PCR分别检测脑组织中CDR2基因表达,并与对照组比较。结果基因芯片扫描提示CDR2 mRNA在EP患者与对照组中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。FQ-PCR结果与基因芯片扫描一致。结论EP患者脑组织中有CDR2 mRNA表达,由于其表达产物可通过血-脑脊液屏障进入脑脊液(CSF)和血液中,因而检测CDR2 mRNA在血或CSF中的表达产物有可能成为诊断EP的一个重要指标。

关键词：癫痫小脑变性相关蛋白2 基因芯片 FQ-PCR

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长春西汀通过调控核因子-κBp65、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2表达减轻大鼠脑缺血灌注损伤

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国际脑血管病杂志 2015年第7期23卷 517-521页

作者：邱小波王健何兰英罗勇成都市第二人民医院神经内一科 610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016 成都市第二人民医院医务科 610017

目的通过观察长春西汀注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）、核因子（nuclearfactor，NF）-κBp65、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达以及梗死体积的影响探讨其神经保护机制。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组和长春西汀组，再根据再灌注时间分为7d和14d亚组，每组6只。应用蛋白质印迹法检测缺血皮质PPA脚和NF-κBP65表达水平，应用逆转录聚合酶链反应检测COX-2mRNA表达水平，氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积。结果蛋白质印迹法显示，脑缺血再灌注后7d和14d时，脑缺血再灌注组PPARγ和NF—κBp65（P均〈0．001）蛋白表达水平均显著高于假手术组，长春西汀组PPAIh（P均〈0．05）表达水平显著高于脑缺血再灌注组，但NF—κBp65（P均〈0．05）表达水平显著低于脑缺血再灌注组。逆转录聚合酶链反应显示，脑缺血再灌注后7d和14d时，COX-2mRNA表达水平较假手术组显著上调（P均〈0．001），长春西汀组COX-2mRNA表达水平较脑缺血再灌注组显著下调（P均〈0．05）。脑缺血再灌注后7d[（134．308±9．954）mm。对（185．543±9．100）mm0；q=10．659，P〈0．0011和14d1137．865±9．094）mm2对183．210±4．368）mm2；q=11．166，P〈0．001]长春西汀组梗死体积均显著小于脑缺血再灌注组。结论长春西汀能显著缩小局灶性脑缺血再灌注梗死体积，其机制可能为上调PAARγ以及下调NF-κBp65和COX-2表达有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤长春花生物碱类 PAARγ NF—κB 环氧合酶2 神经保护药大鼠

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BACE1与β-淀粉样蛋白在快速老化大鼠脑组织中的表达及行为学相关性研究

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广东医学院学报 2015年第1期33卷 6-9页

作者：何永利王咏龙蔡志友晏勇重庆市职业病防治院重庆市第六人民医院内二科重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400060 湖北医药学院附属人民医院十堰市人民医院神经内科重庆400016

目的观察快速老化大鼠脑组织BACE1(β-amyloid precursor protein cleavage enzyme 1)、Aβ表达,探讨BACE1、Aβ在老化中的作用机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组;模型组采用连续6周颈后皮下注射D-半乳糖,分别选取造模... 详细信息

目的观察快速老化大鼠脑组织BACE1(β-amyloid precursor protein cleavage enzyme 1)、Aβ表达,探讨BACE1、Aβ在老化中的作用机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组;模型组采用连续6周颈后皮下注射D-半乳糖,分别选取造模4、6、8周作为观察点。行为学测试采用穿梭箱实验和Morris水迷宫实验检测,Western blotting和ELISA检测BACE1、ELISA检测Aβ大鼠脑组织中的表达水平。结果模型组BACE1、Aβ表达明显高于假手术组(P<0.01),但模型组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。BACE1和Aβ表达水平在时间上无相关性(P>0.05),BACE1和Aβ蛋白表达水平与认知功能损害程度呈正相关(P<0.05)。结论快速老化通过提高β-分泌酶活性促进Aβ产生和聚集,BACE1、Aβ参与衰老认知功能损害发生。

关键词：老化痴呆淀粉样前体蛋白酶裂解酶1 β-淀粉样蛋白

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GJB1基因突变的X连锁腓骨肌萎缩症一例

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临床内科杂志 2017年第10期34卷 712页

作者：刘洋徐小敏魏有东重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

患者,男,43岁,因“反复双踝关节疼痛伴双足无力3年余”于2016年11月8日入院。患者3年余前无明显诱因出现站立时双侧踝关节隐痛,休息后可缓解,久站及久行后疼痛加重,伴双足无力,症状反复发作。病程中患者发现双侧小腿逐渐变细,双足无力... 详细信息

患者,男,43岁,因“反复双踝关节疼痛伴双足无力3年余”于2016年11月8日入院。患者3年余前无明显诱因出现站立时双侧踝关节隐痛,休息后可缓解,久站及久行后疼痛加重,伴双足无力,症状反复发作。病程中患者发现双侧小腿逐渐变细,双足无力进行性加重,走路呈跨越式步态,跑步困难,易绊倒,不能完成踮脚动作,不能单腿站立,无双下肢麻木、感觉异常等不适。家族史无特殊。体格检查:T 36.3℃,P80次/分,R 18次/分,Bp 104/68 mmHg。神志清楚,颅神经检查正常。颈

关键词：腓骨肌萎缩症 X连锁遗传 GJB1 基因突变

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低钾型麻痹伴肌肉萎缩1例

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中国误诊学杂志 2006年第14期6卷 2858-2858页

作者：牟君谢鹏董为伟李勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

1 病例报告男,17岁.因反复发作四肢无力13 a,加重3 a于2005-10入我院.13 a前,患者无明显诱因突发四肢无力,无晨轻暮重,无呼吸困难,无心慌、手抖及肌痛.每次发作持续数小时,服用'钾制剂'后缓解.

关键词：低钾性周期性麻痹/并发症肌萎缩/并发症

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GJBl基因突变的X连锁腓骨肌萎缩症一例

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临床内科杂志 2017年第10期34卷 712-712页

作者：刘洋徐小敏魏有东重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

患者，男，43岁，因“反复双踝关节疼痛伴双足无力3年余”于2016年11月8日入院。患者3年余前无明显诱因出现站立时双侧踝关节隐痛，休息后可缓解，久站及久行后疼痛加重，伴双足无力，症状反复发作。

关键词：腓骨肌萎缩症 X连锁遗传 GJBl 基因突变

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神经科门诊患者的抑郁症状

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临床精神医学杂志 2006年第6期16卷 323-323页

作者：马英彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016 重庆医科大学附属第一医院神经内

对神经内科的门诊患者中具有抑郁症状进行调查.1 对象和方法为2004年10月至11月我院神经科门诊患者,共221例,年龄14～82岁,平均(46.3±15.5)岁;男74例,女147例.采用抑郁自评量表(SDS),焦虑自评量表(SAS),Hamilton抑郁量表(HAMD,17项... 详细信息

对神经内科的门诊患者中具有抑郁症状进行调查.1 对象和方法为2004年10月至11月我院神经科门诊患者,共221例,年龄14～82岁,平均(46.3±15.5)岁;男74例,女147例.采用抑郁自评量表(SDS),焦虑自评量表(SAS),Hamilton抑郁量表(HAMD,17项)进行评定.对临床资料进行分析.

关键词：抑郁焦虑神经科

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