检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复理论与实践 2015年第9期21卷 1012-1015页

作者：何兰英罗勇王健董为伟成都市第二人民医院神经内科四川成都市610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市400016 重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和1... 详细信息

目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组,每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB(NF-κB)P50蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-x L m RNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较,FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05),TNF-αm RNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-x L m RNA表达升高(P<0.05),梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较,FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-x L m RNA表达,抑制下游炎症因子TNF-αm RNA的表达,减小脑梗死体积,可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：脑缺血再灌注损伤电刺激小脑顶核核因子-κB 肿瘤坏死因子-α Bcl-xL 大鼠

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成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后海马BDNFmRNA和bFGF mRNA的动态变化研究

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四川精神卫生 2015年第1期28卷 17-21页

作者：黄艳君罗勇张中念曹飞虎董明宋晓灵张弟文绵阳市第三人民医院 621000 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的观察局灶脑缺血/再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA和碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)mRNA的动态表达。方法将108只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、假手术组(SC组)、模型组(I/R组),每组再于缺血1h后再灌注于1,3,7,14,21,28d六个时间点进行观察,正常组和假手术组于相应时间点同步观察。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血/再灌注模型。应用原位杂交法检测大鼠缺血再灌注后1,3,7,14,21,28d缺血侧海马BDNF mRNA和b FGF mRNA表达。结果正常海马区可见少量BDNF mRNA和b FGF mRNA的阳性表达。BDNF mRNA阳性反应主要集中于齿状回颗粒细胞以及CA2、CA3中的锥体细胞胞浆中,b FGF mRNA主要位于海马锥体细胞层、CA1、CA2区。局灶脑缺血/再灌注后,I/R组缺血侧海马BDNF mRNA表达增加,主要见于齿状回颗粒细胞层和锥体细胞层。缺血/再灌注后1d时BDNF mRNA阳性反应即有增多,3d时达到高峰(P<0.01),阳性产物染色较深,7d后迅速下降(P<0.01),28d时接近正常水平。局灶脑缺血/再灌注后,I/R组缺血侧海马可见b FGF mRNA的强阳性表达,1d时开始增加(P<0.05),3d即达一小高峰(P<0.01),7d开始下降,21d时明显下降,28d时降到正常水平(P<0.05)。结论局灶脑缺血/再灌注可上调BDNF mRNA和b FGF mRNA的表达,有利于脑缺血后神经功能恢复,具有神经保护作用。

关键词：局灶脑缺血/再灌注海马大鼠

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HMGB1基因沉默对氧糖剥夺/复氧所致星形胶质细胞损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2014年第4期39卷 302-306页

作者：汶海琪罗勇陈瑞芳李满庞月珊谢宸宸重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4、6h的氧糖剥夺后复氧至24h。HMGB1 siRNA组星形胶质细胞在氧糖剥夺/复氧前转染载有HMGB1干扰序列的慢病毒,然后氧糖剥夺6h复氧至24h。采用RT-PCR和Western blotting检测各组星形胶质细胞HMGB1 mRNA及蛋白的表达状况,ELISA法测定星形胶质细胞培养上清液中HMGB1蛋白的浓度变化,并通过乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及存活率。结果 RNA干扰可明显抑制星形胶质细胞HMGB1蛋白的表达(P<0.01),RT-PCR及ELISA法检测显示,与对照组相比,模型组星形胶质细胞HMGB1 mRNA表达量和细胞培养上清液中HMGB1的浓度均有所增加(P<0.01),且随着氧糖剥夺时间的延长呈上升趋势(P<0.01)。与对照组相比,模型组星形胶质细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,星形胶质细胞损伤加重,LDH漏出率逐渐增高(P<0.01),存活率逐渐下降(P<0.01);与模型组相比,HMGB1 siRNA组细胞损伤明显减轻,LDH漏出率水平明显下降(P<0.01),细胞存活率显著上升(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术可抑制星形胶质细胞HMGB1的表达。HMGB1过表达可能是氧糖剥夺/复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。

关键词：氧糖剥夺复氧星形细胞 HMGB1蛋白 RNA 小分子干扰

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胸腺素β4通过提高Akt磷酸化促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质eNOS和CD31表达

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基础医学与临床 2014年第7期34卷 921-926页

作者：庞月珊罗勇谢宸宸李满陈瑞芳汶海琪重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制。方法用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9%氯化钠注射... 详细信息

目的探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制。方法用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9%氯化钠注射液组(IRN组),缺血2 h后把IR、IRN和IRT组分为3和7 d两亚组。Western blot检测Akt磷酸化水平和eNOS蛋白表达;免疫组化检测Tβ4和CD31蛋白表达;荧光定量PCR检测eNOS、SDF-1及CXCR4 mRNA表达;Longa法检测神经功能。结果与IRN组相比,IRT 3 d Tβ4蛋白表达显著增多(P<0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d Akt磷酸化水平和eNOS蛋白显著增高(P<0.05),但IRTL组与其比较p-Akt和eNOS蛋白表达显著减少(P<0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d eNOS、SDF-1和CXCR4 mRNA表达显著升高(P<0.05);与IRN组比较,IRT 3和7 d组微血管密度显著增高(P<0.05),大鼠神经功能缺损在第7天改善最明显(P<0.05)。结论 Tβ4可能通过提高局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质Akt磷酸化水平、eNOS基因和蛋白的表达,促进大鼠大脑皮质缺血半暗带血管再生和神经功能恢复。

关键词：胸腺素β4 局灶脑缺血再灌注血管再生 eNOS PI3K Akt

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电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34^+内皮祖细胞的影响

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针刺研究 2014年第6期39卷 437-442页

作者：谢宸宸罗勇庞月珊高祥李满汶海琪陈瑞芳重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 成都铁路分局医院肾内科成都610081

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用... 详细信息

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P<0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P<0.05,P<0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。

关键词：电针局灶脑缺血/再灌注 CD34^+ 内皮祖细胞磷酸化蛋白激酶B 骨髓外周血

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过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用

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第三军医大学学报 2014年第13期36卷 1386-1389页

作者：程创秦新月郭佳燕伟平徐广会白永生重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及其可能的机制。方法将112只成年雄性SD大鼠分成4组:假手术组(S)、脑缺血组(I/R)、脑缺血加过表达Fibulin-5腺病毒载体干预组(I/R+AdFBLN)以及脑缺血加空腺病毒载... 详细信息

目的探讨过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及其可能的机制。方法将112只成年雄性SD大鼠分成4组:假手术组(S)、脑缺血组(I/R)、脑缺血加过表达Fibulin-5腺病毒载体干预组(I/R+AdFBLN)以及脑缺血加空腺病毒载体干预组(I/R+Ad-HK)。大鼠在大脑中动脉阻塞前7 d接受腺病毒注射,再灌注后24 h,采用Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测各组大鼠脑组织Fibulin-5和紧密连接蛋白occludin的表达;伊文思蓝漏出评估血脑屏障的通透性;TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血再灌注24 h,与S组比较,I/R组大鼠伊文思蓝明显漏出(P<0.01),伴有紧密连接蛋白occludin表达降低(P<0.01)。I/R+Ad-FBLN组Fibulin-5的mRNA水平和蛋白水平明显高于其他3组(P<0.01),伊文思蓝漏出明显减少(P<0.01),occludin的表达明显增高(P<0.01),TTC梗死灶明显缩小(P<0.01),神经功能缺损明显减轻(P<0.01)。而I/R+Ad-HK组与I/R组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达Fibulin-5减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的损害,Fibulin-5促进紧密连接蛋白occludin的表达可能是其保护作用的机制之一。

关键词： Fibulin-5 脑缺血再灌注血脑屏障 occludin

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长春西汀通过调控核因子-κBp65、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2表达减轻大鼠脑缺血灌注损伤

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国际脑血管病杂志 2015年第7期23卷 517-521页

作者：邱小波王健何兰英罗勇成都市第二人民医院神经内一科 610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016 成都市第二人民医院医务科 610017

目的通过观察长春西汀注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）、核因子（nuclearfactor，NF）-κBp65、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达以及梗死体积的影响探讨其神经保护机制。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组和长春西汀组，再根据再灌注时间分为7d和14d亚组，每组6只。应用蛋白质印迹法检测缺血皮质PPA脚和NF-κBP65表达水平，应用逆转录聚合酶链反应检测COX-2mRNA表达水平，氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积。结果蛋白质印迹法显示，脑缺血再灌注后7d和14d时，脑缺血再灌注组PPARγ和NF—κBp65（P均〈0．001）蛋白表达水平均显著高于假手术组，长春西汀组PPAIh（P均〈0．05）表达水平显著高于脑缺血再灌注组，但NF—κBp65（P均〈0．05）表达水平显著低于脑缺血再灌注组。逆转录聚合酶链反应显示，脑缺血再灌注后7d和14d时，COX-2mRNA表达水平较假手术组显著上调（P均〈0．001），长春西汀组COX-2mRNA表达水平较脑缺血再灌注组显著下调（P均〈0．05）。脑缺血再灌注后7d[（134．308±9．954）mm。对（185．543±9．100）mm0；q=10．659，P〈0．0011和14d1137．865±9．094）mm2对183．210±4．368）mm2；q=11．166，P〈0．001]长春西汀组梗死体积均显著小于脑缺血再灌注组。结论长春西汀能显著缩小局灶性脑缺血再灌注梗死体积，其机制可能为上调PAARγ以及下调NF-κBp65和COX-2表达有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤长春花生物碱类 PAARγ NF—κB 环氧合酶2 神经保护药大鼠

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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

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中国康复医学杂志 2014年第2期29卷 107-112页

作者：何兰英张蓓罗勇董为伟王咏龙成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 详细信息

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：电刺激小脑顶核 NF-kB 脑缺血再灌注 PPARγ COX-2 IkBα

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PI3Kp110α在早期营养不良仔鼠海马中的表达及其意义

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中国老年学杂志 2014年第5期34卷 1299-1302页

作者：陈霞王永红陈国俊康卓君王小林重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院体检中心

目的研究早期营养不良仔鼠海马中PI3Kp110α表达量的变化及其意义。方法将怀孕14 d的大鼠分为正常饮食组和半量饮食组,至哺乳期结束后仔鼠均正常饮食。测量仔鼠出生时体质量;胰岛素耐量试验(ITT)评估外周胰岛素敏感性;Morris水迷宫试验... 详细信息

目的研究早期营养不良仔鼠海马中PI3Kp110α表达量的变化及其意义。方法将怀孕14 d的大鼠分为正常饮食组和半量饮食组,至哺乳期结束后仔鼠均正常饮食。测量仔鼠出生时体质量;胰岛素耐量试验(ITT)评估外周胰岛素敏感性;Morris水迷宫试验测试仔鼠15月龄时学习记忆能力;Western印迹、免疫组化(IHC)法分别检测脑组织PI3Kp110α及其信号下游分子Aβ1~42的表达。结果与对照组相比,实验组出生时体质量偏低(P<0.01);外周胰岛素敏感性降低(P<0.05);学习记忆能力下降(P<0.05);海马PI3Kp110α的表达量降低(P<0.05);脑组织Aβ1~42表达增加但差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期营养不良对仔鼠老年期认知功能影响的机制可能与海马PI3Kp110α表达量异常有关。

关键词：营养不良 PI3Kp110α 胰岛素抵抗认知功能

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BACE1与β-淀粉样蛋白在快速老化大鼠脑组织中的表达及行为学相关性研究

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广东医学院学报 2015年第1期33卷 6-9页

作者：何永利王咏龙蔡志友晏勇重庆市职业病防治院重庆市第六人民医院内二科重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400060 湖北医药学院附属人民医院十堰市人民医院神经内科重庆400016

目的观察快速老化大鼠脑组织BACE1(β-amyloid precursor protein cleavage enzyme 1)、Aβ表达,探讨BACE1、Aβ在老化中的作用机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组;模型组采用连续6周颈后皮下注射D-半乳糖,分别选取造模... 详细信息

目的观察快速老化大鼠脑组织BACE1(β-amyloid precursor protein cleavage enzyme 1)、Aβ表达,探讨BACE1、Aβ在老化中的作用机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组;模型组采用连续6周颈后皮下注射D-半乳糖,分别选取造模4、6、8周作为观察点。行为学测试采用穿梭箱实验和Morris水迷宫实验检测,Western blotting和ELISA检测BACE1、ELISA检测Aβ大鼠脑组织中的表达水平。结果模型组BACE1、Aβ表达明显高于假手术组(P<0.01),但模型组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。BACE1和Aβ表达水平在时间上无相关性(P>0.05),BACE1和Aβ蛋白表达水平与认知功能损害程度呈正相关(P<0.05)。结论快速老化通过提高β-分泌酶活性促进Aβ产生和聚集,BACE1、Aβ参与衰老认知功能损害发生。

关键词：老化痴呆淀粉样前体蛋白酶裂解酶1 β-淀粉样蛋白

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