检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2012年第4期41卷 368-372页

作者：贺兴张建刚张毅冯飞晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的建立X线—匹罗卡品双重干预的皮质发育障碍(DCDs)鼠伴癫痫发作模型。方法将6只SD孕鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组孕鼠给予X线照射,正常对照组不做任何处理。待仔鼠出生后60 d观察雄性仔鼠行为、脑电图、大脑形态及皮质和海... 详细信息

目的建立X线—匹罗卡品双重干预的皮质发育障碍(DCDs)鼠伴癫痫发作模型。方法将6只SD孕鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组孕鼠给予X线照射,正常对照组不做任何处理。待仔鼠出生后60 d观察雄性仔鼠行为、脑电图、大脑形态及皮质和海马的病理改变。60 d的雄性仔鼠腹腔注射氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫,比较潜伏期、注射药物总剂量、Ⅴ级癫痫发作率以及行为学和自发性癫痫发作情况。结果与正常对照组雄性仔鼠比较,实验组DCDs雄性仔鼠大脑体积变小,可见明显畸形;HE染色显示皮层变薄,神经元排列紊乱,海马CA1、CA2中断,可见团块状结构;未发现自发性癫痫发作,脑电图无异常放电,有活动增多等表现。注射氯化锂—匹罗卡品后实验组DCDs雄性仔鼠癫痫发作潜伏期缩短(P<0.05),用药剂量减少(P<0.05),Ⅴ级发作率增高(P<0.05);癫痫持续发作后易激惹,具有攻击行为,并在静止期及慢性期出现自发性癫痫发作;HE显示皮层厚度减小。结论 X线—匹罗卡品双重干预能成功建立弥漫性DCDs模型,并产生自发性癫痫发作。

关键词： X线皮质发育障碍癫痫氯化锂匹罗卡品

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糖尿病小鼠认知功能及不同时相点硫化氢的表达

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第三军医大学学报 2013年第24期35卷 2625-2629页

作者：戚韵雯何选丽朱丽娟刘梦洁晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察糖尿病(DM)小鼠的认知功能及脑组织内硫化氢(H2S)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的变化。方法40只C57BL/6J小鼠分为正常组和模型组。通过长期给予小鼠高脂高糖饮食及腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)诱导2型糖尿病(T2DM)模型。T2DM模型... 详细信息

目的观察糖尿病(DM)小鼠的认知功能及脑组织内硫化氢(H2S)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的变化。方法40只C57BL/6J小鼠分为正常组和模型组。通过长期给予小鼠高脂高糖饮食及腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)诱导2型糖尿病(T2DM)模型。T2DM模型组再分为4、8、12和16周4个时相点。Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知改变,敏感硫电极法、免疫组化法测定皮质、海马内H2S水平,CBS活性及蛋白表达等,并进行相关性分析。结果与正常组相比,4周时T2DM小鼠定位导航实验的潜伏期开始延长(P<0.05),8周时空间探索实验中平台所在象限停留时间百分率开始降低(P<0.01);12、16周时皮质H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表达均降低(P<0.05);8、12、16周时海马H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表达均显著减少(P<0.01)。相关分析表明,皮质、海马H2S含量及CBS活性与小鼠认知水平正相关。结论 T2DM小鼠脑组织中H2S含量、CBS酶活性及蛋白表达均减少,认知功能下降。推测内源性H2S减少、CBS活性降低可能会引发及加重DM认知功能损害程度。

关键词：糖尿病认知功能损害硫化氢胱硫醚-β-合成酶

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少突胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的研究

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中国老年学杂志 2008年第3期28卷 311-311,F0004页

作者：蔡志友晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中抠神经系统(CNS)退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(senile plaques,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,Nrr)、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性为特征。少... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中抠神经系统(CNS)退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(senile plaques,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,Nrr)、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性为特征。少突胶质细胞(oligodendrocyte,OLG)是CNS中胶质细胞的一类,其突起形成有髓神经纤维的髓鞘,所以又叫髓鞘形成细胞。OLG能够传输供给神经元和轴突的营养和代谢,还具有神经修复功能,在CNS中具有重要的地位。病态中的OLG可能是这些疾病的病理始动因子,大量文献也证实OLG在AD发病机制中具有重要意义,本文就OLG与AD的病因、病理及其他相关性因素做一简要综述。[第一段]

关键词：阿尔茨海默病少突胶质细胞老年斑神经原纤维缠结脑白质损伤

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卡莫司汀诱导大鼠皮质发育障碍模型的研究

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第三军医大学学报 2007年第17期29卷 1729-1731页

作者：何选丽晏勇马勋泰黄华文明刘祥琴重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨用卡莫司汀诱导建立大鼠皮质发育障碍的动物模型。方法给孕17d母鼠腹腔注射卡莫司汀。观察仔鼠生长发育情况及日常行为,用水迷宫实验测试其学习记忆能力、红藻氨酸诱导癫痫发作并比较其痫性发作阈值,最后进行组织病理学检查。... 详细信息

目的探讨用卡莫司汀诱导建立大鼠皮质发育障碍的动物模型。方法给孕17d母鼠腹腔注射卡莫司汀。观察仔鼠生长发育情况及日常行为,用水迷宫实验测试其学习记忆能力、红藻氨酸诱导癫痫发作并比较其痫性发作阈值,最后进行组织病理学检查。结果模型组仔鼠出现生长发育缓慢、日常活动能力差、学习能力降低,痫性发作阈值降低(P<0.05);病理改变包括大脑皮质厚度变薄、层状结构紊乱、神经细胞缺失、神经细胞发育不良,皮质及海马神经元异位等异常。结论孕期母鼠腹腔注射卡莫司汀15mg/kg可成功建立仔鼠皮质发育障碍模型。

关键词：皮质发育障碍卡莫司汀动物模型癫痫

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托吡酯对皮质发育障碍所致难治性癫痫的临床疗效

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中国新药与临床杂志 2008年第8期27卷 582-584页

作者：黄华晏勇蔡志友冯占辉重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察托吡酯对皮质发育障碍(DCDs)所致难治性癫痫(IE)的疗效。方法对MRI确诊的100例DCDs致IE病人给予托吡酯(100～200 mg·d^(-1))单药治疗,与基线发作频率比较疗效。结果100例中37例完全停止发作,33例发作频率减少≥75%,20例发... 详细信息

目的观察托吡酯对皮质发育障碍(DCDs)所致难治性癫痫(IE)的疗效。方法对MRI确诊的100例DCDs致IE病人给予托吡酯(100～200 mg·d^(-1))单药治疗,与基线发作频率比较疗效。结果100例中37例完全停止发作,33例发作频率减少≥75%,20例发作频率减少≥50%,托吡酯治疗DCDs致IE的总有效率90%,无明显不良反应。结论托吡酯是治疗DCDs致IE的一种安全、有效药物。

关键词：神经系统畸形癫痫托吡酯皮质发育障碍

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PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用

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第三军医大学学报 2010年第23期32卷 2488-2491页

作者：张珊珊罗勇武磊重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组... 详细信息

目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。

关键词：电针局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 “合谷”穴

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淀粉蛋白前体β位分解酶1与阿尔茨海默病胶质细胞相关性研究进展

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中国老年学杂志 2008年第17期28卷 1763-1765页

作者：蔡志友晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经变性疾病。大量研究发现AD发病和胶质细胞密切相关,胶质细胞在神经变性病的发病机制中有着不可忽视的作用。在AD疾病早期,它们可局限、分解、吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ),阻止Aβ聚... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经变性疾病。大量研究发现AD发病和胶质细胞密切相关,胶质细胞在神经变性病的发病机制中有着不可忽视的作用。在AD疾病早期,它们可局限、分解、吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ),阻止Aβ聚集和沉积,维护中枢细胞微环境如转运兴奋性氨基酸、清除自由基等发挥脑保护作用。随着疾病进展,胶质细胞本身受到损伤,不但不能发挥保护作用,反而释放各种有害因子,参与氧自由基形成及兴奋性毒性作用,加重神经元损伤。[第一段]

关键词：阿尔茨海默病胶质细胞淀粉蛋白前体β位分解酶

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周围性眩晕及其临床诊治

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中国实用内科杂志 2011年第6期31卷 409-411页

作者：谢鹏魏有东重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

周围性眩晕作为神经内科常见症状之一,严重影响患者的工作和生活,目前越来越受到临床重视。周围性眩晕伴随症状和体征形式多样,病因十分复杂,涵盖临床许多学科。通过对周围性眩晕类型的分析和病因的探讨,着重了解周围性眩晕的诊断和处理... 详细信息

周围性眩晕作为神经内科常见症状之一,严重影响患者的工作和生活,目前越来越受到临床重视。周围性眩晕伴随症状和体征形式多样,病因十分复杂,涵盖临床许多学科。通过对周围性眩晕类型的分析和病因的探讨,着重了解周围性眩晕的诊断和处理,旨在进一步提高临床医生对周围性眩晕疾病的认识。根据周围性眩晕疾病的临床特征,选择相应检查手段,及时做出相应的诊断及治疗方案,制定清晰的眩晕疾病诊疗思维模式,有利于指导临床工作,降低临床误诊率和漏诊率。

关键词：周围性眩晕良性阵发性位置性眩晕

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脑损伤后阵发性自主神经性不稳与肌张力不全

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中国神经精神疾病杂志 2008年第6期34卷 333-333,341,353页

作者：魏有东朱丹董为伟谢鹏重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

脑损伤后阵发性自主神经性不稳与肌张力不全(paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury,PAID)是神经内科疾病中较常见的疾病之一。由于临床表现不易为大多数神经内科医师所了解,常常漏诊、误诊,而其疗效和预... 详细信息

脑损伤后阵发性自主神经性不稳与肌张力不全(paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury,PAID)是神经内科疾病中较常见的疾病之一。由于临床表现不易为大多数神经内科医师所了解,常常漏诊、误诊,而其疗效和预后常取决于及时的诊治。1956年PAID由Strich首先报道。现将本科2例PAID患者作病例分析,着重探讨PAID的诊断与治疗。[第一段]

关键词：脑损伤自主神经性不稳肌张力不全

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NF-κB靶向性哑铃形“圈套”ODNs抑制大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧后TNF-α的表达

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第三军医大学学报 2009年第4期31卷 318-321页

作者：何兰英罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的设计合成靶向哑铃形寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)圈套,检测其对大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后TNF-α表达的抑制效应。方法原代大脑皮质神经元体外培养,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD4h/R6h组、NF-κB d... 详细信息

目的设计合成靶向哑铃形寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)圈套,检测其对大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后TNF-α表达的抑制效应。方法原代大脑皮质神经元体外培养,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD4h/R6h组、NF-κB decoy ODNs组、无关decoy ODNs组、脂质体组为实验组,采用Western blot检测NF-κB p65蛋白表达,分别采用免疫细胞化学和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测TNF-α蛋白和mRNA表达。结果Westernblot检测显示NF-κB decoy ODNs组NF-κB P65蛋白表达明显低于OGD4h/R6h组、脂质体组、无关decoy ODNs组(P<0.05),与OGD4h/R6h组、脂质体组、无关decoy组相比NF-κB decoy ODNs组TNF-α蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05);而脂质体组、无关decoy ODNs组对NF-κB P65蛋白、TNF-α蛋白和mRNA表达未见抑制(P>0.05)。结论靶向性NF-κB的哑铃形圈套ODNs可有效抑制大脑皮质神经元OGD/R后炎症因子TNF-αmRNA及蛋白的表达。

关键词： NF-κB decoy ODNs 大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧肿瘤坏死因子-α

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