检索结果-内蒙古大学图书馆

腺病毒介导的NgR特异性RNA干扰对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经行为学的影响

第三军医大学学报 2010年第21期32卷 2318-2321页

作者：张艳秦新月王敬张沁丽重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况。方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分... 详细信息

目的观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况。方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分为正常对照组(n=27)、空白对照组(n=27)、阴性对照组(n=27)、特异性RNAi组(n=27)。造模后第7天,通过侧脑室对阴性对照组及特异性RNAi组分别注射Ad-shRNA-HK、Ad-shRNA-NgR,空白对照组以等量的PBS代替。注射后第7、14天,RT-PCR、免疫荧光染色观察脑组织中NgR的表达并行Koh神经功能评分。结果特异性RNAi组大鼠脑组织中NgR mRNA的表达及NgR免疫荧光染色的IOD值:注射后第7天,较空白及阴性对照组均明显下降(P<0.01);注射后第14天,较该组注射后第7天时增高(P<0.05),但仍低于空白及阴性对照组(P<0.05)。特异性RNAi组EAE的发病潜伏期延长(P<0.05),Koh神经功能评分降低(P<0.05),体质量无明显减轻。结论腺病毒介导的NgR特异性RNAi可明显下调EAE大鼠脑组织中NgR的表达,改善EAE大鼠的神经行为。

关键词： nogo受体 RNA干扰重组腺病毒实验性自身免疫性脑脊髓炎神经行为

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阿尔茨海默病小胶质细胞神经毒性研究进展

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中国老年学杂志 2008年第4期28卷 404-407页

作者：蔡志友晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞（microglia，MG）是中枢神经系统的免疫细胞，在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞，反应性小胶... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞（microglia，MG）是中枢神经系统的免疫细胞，在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞，反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用，也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前其发病机理还不清楚，

关键词：阿尔茨海默病小胶质细胞炎症神经毒性

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自噬在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的抗炎作用

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第三军医大学学报 2015年第16期37卷 1624-1628页

作者：许梦雪秦新月冯金洲燕伟平张融融重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探索自噬(autophagy)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病程中的时序变化,并初步探讨其在EAE中的抗炎作用及可能机制。方法 20只C57BL/6雌性小鼠建模后分别于3、7、16、30 d用Western... 详细信息

目的探索自噬(autophagy)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病程中的时序变化,并初步探讨其在EAE中的抗炎作用及可能机制。方法 20只C57BL/6雌性小鼠建模后分别于3、7、16、30 d用Western blot检测中枢神经系统中LC3B的变化。另将60只小鼠分为正常对照组、EAE模型组、EAE+3甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组。神经功能评分观察各组小鼠神经功能变化。免疫组化检测各组小鼠免疫后7 d小胶质细胞激活情况,Western blot检测免疫后16、30 d白介素-1β(IL-1β)的表达,HE染色观察中枢神经系统炎性细胞浸润情况。结果1EAE+3-MA组小鼠神经功能缺损症状较其他组严重(P<0.05)。2EAE小鼠LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ自免疫后7 d开始降低(P<0.05),此后一直呈低表达水平(P<0.05)。3EAE免疫后7 d即有小胶质细胞激活,EAE+3-MA组EAE小鼠小胶质细胞激活程度较EAE模型组严重(P<0.05)。4HE染色结果显示,EAE+3-MA组炎细胞浸润比同时间点EAE模型组加重(P<0.05)。5免疫后16、30 d,EAE模型组高表达IL-1β,EAE+3-MA组小鼠IL-1β表达水平较同时间点EAE模型组高(P<0.05)。结论EAE中存在着自噬水平降低,可能是导致疾病炎症反应发生的重要原因。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎自噬小胶质细胞 IL-1β

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糖尿病大鼠认知功能及海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第2期29卷 130-134页

作者：蔡志友晏勇张骏黄良国吴芳李洁颖重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科遵义563003

目的研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组。模型... 详细信息

目的研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组。模型组大鼠腹腔注射链脉佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随后根据建模后时间分为模型4、6、8周组。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知行为学改变;ELISA法、Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达,并进行相关性分析。结果与正常组和假手术组比较,各模型组大鼠遭受电击次数显著增加,而主动逃避次数显著减少;学习和记忆潜伏期显著增加;组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠海马GFAP、IL-1β、TNF-α、Aβ表达明显增加,与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。上述检测指标在各模型组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表明,Aβ表达与记忆潜伏期呈显著正相关;GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达呈显著正相关。结论糖尿病大鼠认知功能受损,其程度与Aβ表达呈正相关;糖尿病大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达均显著增高,且呈正相关。糖代谢异常可能通过激活星形胶质细胞释放炎症因子使Aβ表达增加而参与AD的发病。

关键词：糖尿病星形胶质细胞炎症 β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病

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帕金森病脑脊液蛋白质组学研究

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中国实用内科杂志 2008年第10期28卷 835-837页

作者：江思德彭国光张玉平徐芙蓉王加才王少君黄德胜重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的寻找头痛和帕金森病（PD）患者用药前、后脑脊液差异蛋白质点，确定PD疾病特异性蛋白（DSPs）和药物治疗对蛋白质表达谱的影响。方法收集2004-2006年重庆医科大学附属第一医院神经内科收治的24例PD患者及12例对照组头痛患者脑脊液... 详细信息

目的寻找头痛和帕金森病（PD）患者用药前、后脑脊液差异蛋白质点，确定PD疾病特异性蛋白（DSPs）和药物治疗对蛋白质表达谱的影响。方法收集2004-2006年重庆医科大学附属第一医院神经内科收治的24例PD患者及12例对照组头痛患者脑脊液。用双向凝胶电泳（2D-PAGE）分离蛋白质，银染染色，分析图像寻找有意义的差异蛋白点；进行质谱（MS）鉴定。结果脑脊液蛋白质点主要集中在pH4～7，头痛组与帕金森用药前后脑脊液电泳图谱蛋白质点分布基本一致，符合临床脑脊液生化常规检查，甲状腺激素结合蛋白、载脂蛋白E在PD患者用药前后相对于对照组都消失，血清转铁蛋白在PD患者用药前后相对于对照组都明显上调。结论用药前后PD患者脑脊液蛋白质点与头痛组脑脊液蛋白质点存在差异，药物治疗对PD患者脑脊液蛋白质表达谱影响不明显。

关键词：帕金森病脑脊液基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱双向凝胶电泳

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帕金森病重要的发病机制：α-突触核蛋白异常聚集

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中华医学杂志 2008年第1期88卷 65-68页

作者：王少君彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室410006

帕金森病（PD）是一种常见于中老年人的慢性进展的神经系统变性疾病，其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果。研究表明α-突触核蛋白异常聚集与PD的发病密切相关。目前已知某些基因变异导致PD发... 详细信息

帕金森病（PD）是一种常见于中老年人的慢性进展的神经系统变性疾病，其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果。研究表明α-突触核蛋白异常聚集与PD的发病密切相关。目前已知某些基因变异导致PD发生，其中α-突触核蛋白基因突变（如A53T、A30P或基因染色体座位的3倍扩增）及2个与α-突触核蛋白降解机制——泛素蛋白酶体系统有关的基因（泛素C末端水解酶、Parkin）突变可引起α-突触核蛋白在细胞内异常蓄积聚合，已经被确定为家族性PD的主要原因。

关键词： α-突触核蛋白发病机制蛋白异常帕金森病聚集泛素蛋白酶体系统神经系统变性疾病病重

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甲基强的松龙抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎IL-23／IL-17轴机制研究

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中国神经精神疾病杂志 2008年第6期34卷 345-348页

作者：罗家明秦新月陈黎燕尹红蕾重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmuneen cephalomyelitis,EAE)新发现的IL-23/IL-17炎性轴发病机制的影响。方法建立Wistar大鼠EAE动物模型,给予糖皮质激素MP和生理盐水预处理建立MP组和EAE组,并设立正常对照组,RT-PCR法检测大鼠脑组织中白介素-12(interleukin-12,IL-12)和白介素-23(interleukin-23,IL-23)亚基IL-23P19、IL-12P40、IL-12P35及白介素-17(interleukin-17,IL-17)前体毒性T细胞相关抗原8(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen8,CTLA-8)的mR-NA表达,用ELISA法检测IL-17水平。结果MP组大鼠脑组织中IL-23P19、IL-12P40、IL-12P35及CTLA-8的mR-NA的表达比EAE组低(P<0.05),IL-17水平也低于EAE组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论甲基强的松龙能够抑制IL-23/IL-17轴而起到抗炎治疗作用。

关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎甲基强的松龙 IL-23 IL-17

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抗癫药物致死性副作用

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中国神经精神疾病杂志 2007年第2期33卷 125-128页

作者：李劲梅(综述) 王学峰(校) 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

正如任何药物都有个别的极端副作用一样，抗癫痫药物（Antiepileptic Drugs，AEDs）的致死性副作用也是极为少见，甚至罕见的不良反应，了解这种少见的不良反应发生的规律、特征及发生机制，合理地避开其诱发因素，远比忽略它的存在更... 详细信息

正如任何药物都有个别的极端副作用一样，抗癫痫药物（Antiepileptic Drugs，AEDs）的致死性副作用也是极为少见，甚至罕见的不良反应，了解这种少见的不良反应发生的规律、特征及发生机制，合理地避开其诱发因素，远比忽略它的存在更有利于临床用药的安全性。

关键词：抗癫痫药物副作用死亡

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左旋丁基苯酞抑制氧糖剥夺/复氧所致原代培养小鼠脑胶质细胞内NF-κB和IκB-α蛋白表达

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基础医学与临床 2008年第6期28卷 583-587页

作者：邓杉杉罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察左旋丁基苯酞(l-NBP)对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后NF-κB、IκB-α蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑胶质细胞,建立细胞OGD/R损伤模型。将胶质细胞分为5组:正常对照(NC)组、OGD 24h/R 24h组、l-NBP 20、10... 详细信息

目的观察左旋丁基苯酞(l-NBP)对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后NF-κB、IκB-α蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑胶质细胞,建立细胞OGD/R损伤模型。将胶质细胞分为5组:正常对照(NC)组、OGD 24h/R 24h组、l-NBP 20、100及500μmol/L组。Western-blot检测各组细胞核蛋白中NF-κB蛋白表达和胞质蛋白中IκB-α蛋白降解情况。结果OGD 24h/R 24h组NF-κB蛋白表达较NC组明显增加(P<0.01);l-NBP 100和500μmol/L组NF-κB蛋白表达较OGD 24h/R 24h组明显下降(P<0.01)。OGD 24h/R 24h组IκB-α蛋白降解比NC组增多(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组IκB-α蛋白降解较OGD 24h/R 24h组明显减少(P<0.05)。结论l-NBP能抑制脑胶质细胞OGD/R后炎症反应,表现为减少IκB-α蛋白降解,抑制NF-κB活化。

关键词：左旋丁基苯酞 1-NBP 胶质细胞 NF-KB IKB-α 炎症反应

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重庆市山羊博尔纳病病毒P24基因的检测

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中国兽医科学 2006年第6期36卷 460-463页

作者：赵立波谢鹏牟君李亚军张小东邹德智刘庆军重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

为了解重庆市山羊博尔纳病隐性带毒情况,分析博尔纳病病毒(BDV)的种系来源。采用巢式逆转录酶PCR结合荧光定量PCR(FQ-nRT-PCR)技术对重庆市60只山羊外周血单核细胞 (PBMCs)及脑组织中的BDV P24基因片段进行了检测,将阳性产物测序,并与国... 详细信息

为了解重庆市山羊博尔纳病隐性带毒情况,分析博尔纳病病毒(BDV)的种系来源。采用巢式逆转录酶PCR结合荧光定量PCR(FQ-nRT-PCR)技术对重庆市60只山羊外周血单核细胞 (PBMCs)及脑组织中的BDV P24基因片段进行了检测,将阳性产物测序,并与国外BDV毒株进行了比较。结果,山羊外周血检测阳性率为8．3％(5／60),脑组织检测阳性率为10％(6／60)。该 BDV P24片段核苷酸序列与马源BDV H1766株同源性最高,达96．51％,与标准株Strain V和 He／80同源性为95．35％,并且编码的氨基酸序列也相同。表明,重庆市山羊中存在动物源性博尔纳病隐性带毒。该BDV P24核苷酸序列与Strain V和He／80株具有高度同源性。

关键词：博尔纳病病毒 P24基因荧光定量PCR 山羊

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