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淀粉样前体蛋白β位分解酶1与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及行为学相关性

解剖学报 2010年第1期41卷 32-36页

作者：蔡志友晏勇张骏黄良国李洁颖王凤英重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科贵州遵义563003

目的观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,免疫组织化学法、免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测BACE1;ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定吸光度值。结果M组大鼠的电击次数、学习和记忆潜伏期时间显著延长(P<0.01),主动逃避次数显著降低(P<0.01);ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42显示糖尿病模型鼠脑组织内Aβ1-40水平明显增高,从正常组的(64.13±6.76)pg/mg升至模型组的(86.43±7.03)pg/mg(P<0.001);Aβ1-42也明显升高,从正常组的(67.43±5.12)pg/mg升至(89.45±5.28)pg/mg(P<0.001);糖尿病模型鼠脑组织内BACE1水平显著增高,ELISA法从正常组的(116.46±8.10)pg/mg升至模型组的(158.73±6.24)pg/mg(P<0.001)。免疫印迹法吸光度值从正常组的0.61±0.11升至模型组的1.52±0.16(P<0.001),RT-PCR法吸光度值从正常组的1.62±0.26升至模型组的3.61±0.32(P<0.001),免疫组织化学法吸光度值从正常组的0.81±0.21升至模型组的2.01±0.36(P<0.001)。BACE1和Aβ表达水平与学习和记忆负相关。结论BACE1和Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强BACE1和Aβ表达,参与了阿尔茨海默病的发病机制。

关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白β位分解酶1 β-淀粉样蛋白酶联免疫吸附法免疫印迹法反转录-聚合酶链式反应大鼠

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脑组织与相关疾病蛋白质组学研究进展

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中华内科杂志 2006年第1期45卷 72-74页

作者：江思德彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

21世纪初，人类基因组计划基本完成。基因组学（genomics）是一门研究基因组结构和功能的科学，它是对相对稳定DNA的静态研究。蛋白质组学是对一个基因组或一种细胞、组织、器官所表达的全部蛋白质成分的分析。基因组包含的遗传信息转... 详细信息

21世纪初，人类基因组计划基本完成。基因组学（genomics）是一门研究基因组结构和功能的科学，它是对相对稳定DNA的静态研究。蛋白质组学是对一个基因组或一种细胞、组织、器官所表达的全部蛋白质成分的分析。基因组包含的遗传信息转录产生mRNA，mRAN经翻译产生蛋白质。同一细胞在不同的生理病理条件下翻译表达的蛋白质不尽相同，所以蛋白质组学是对细胞不同时期、不同病理生理状态下蛋白质表达的动态研究。最终执行生命活动的是蛋白质而不是基因，蛋白质的表达不仅需要基因的转录，还要有转录后的修饰、加工等许多步骤才能完成。所以蛋白质的形成除受基因的转录影响外，细胞不同时期和不同病理生理状态也会影响蛋白质的形成。因此对蛋白质的研究将会对阐明生命现象的本质提供直接的物质基础。

关键词：蛋白质组学研脑组织相关疾病人类基因组计划病理条件生理状态 21世纪初基因组结构蛋白质表达种细胞

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电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响

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中国老年学杂志 2009年第3期29卷 257-260页

作者：王小林王永红罗晶程启慧朱琼重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响。方法40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-4... 详细信息

目的研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响。方法40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响。结果与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P<0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P<0.05);FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P<0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P>0.05)。结论电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。

关键词：电刺激小脑顶核阿尔茨海默病凋亡 Bcl—xl c—Rel

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体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型的建立

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第三军医大学学报 2009年第9期31卷 791-793页

作者：殷成秦新月吴小慧重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的建立体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型。方法取体外培养7d的海马神经元,分为正常对照组和糖氧剥夺/复氧组。后者分别在糖氧剥夺0.5、1.0、1.5h再复糖复氧。常氧状态下检测各组复氧后1、5、24、48、72h培养液中的LD... 详细信息

目的建立体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型。方法取体外培养7d的海马神经元,分为正常对照组和糖氧剥夺/复氧组。后者分别在糖氧剥夺0.5、1.0、1.5h再复糖复氧。常氧状态下检测各组复氧后1、5、24、48、72h培养液中的LDH活性,并观察神经元形态和轴突长度的变化。结果糖氧剥夺/复氧后的神经元折光性降低,胞体肿胀,并且轴突逐渐变短,同时LDH水平随时间延长增加。其中糖氧剥夺0.5h再复氧组效果最佳,其轴突缩短明显且神经元存活率较高。结论成功建立了体外培养SD大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型。

关键词：糖氧剥夺/复氧模型海马神经元体外培养轴突

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颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值和Hunt-Hess分级的相关性分析

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重庆医科大学学报 2016年第1期41卷 61-64页

作者：杜君王永红李永强重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的：检测颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）水平,探索其联合HuntHess分级对颅内动脉瘤患者临床状态的评估价值。方法：选取颅内动脉瘤患者220例,其中破裂颅内动脉瘤（ruptured intracr... 详细信息

目的：检测颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）水平,探索其联合HuntHess分级对颅内动脉瘤患者临床状态的评估价值。方法：选取颅内动脉瘤患者220例,其中破裂颅内动脉瘤（ruptured intracranial aneurysm,RIA）组127例、未破裂颅内动脉瘤（unruptured intracranial aneurysm,UIA）组93例,应用静脉血中性粒细胞绝对值与淋巴细胞绝对值的比值表示NLR,Hunt-Hess分级初步评估病情严重程度。测定不同Hunt-Hess分级NLR水平,对NLR与Hunt-Hess分级的关系采用Spearman’s rho相关分析。结果：RIA组NLR与UIA组相比明显增高（P=0.000）;Hunt-HessⅠ-Ⅴ级组NLR均较0级组明显增高（P〈0.05）,Ⅲ-Ⅴ级组NLR均较Ⅰ-Ⅱ级组明显增高（P〈0.05）;而Ⅰ和Ⅱ级以及Ⅲ和Ⅳ级组间NLR相比差异均无统计学意义（P〉0.05）;NLR与Hunt-Hess分级呈正相关（r=0.768,P=0.000）。结论：外周血NLR可能与颅内动脉瘤破裂相关,Hunt-Hess分级联合NLR可能能更准确地综合评估颅内动脉瘤患者病情严重程度及预后。

关键词：颅内动脉瘤白细胞中性粒细胞与淋巴细胞比值 Hunt-Hess分级

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电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质基质细胞衍生因子-1α表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

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中华物理医学与康复杂志 2010年第6期32卷 409-413页

作者：赵旺罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内缺血区血管再生的作用机制.方法选择Sprague-Dawley大鼠84只,分为对照组、模型组和模型电针组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型并按局灶性脑缺血1h再灌注后观察时间点,将模型组和模... 详细信息

目的探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内缺血区血管再生的作用机制.方法选择Sprague-Dawley大鼠84只,分为对照组、模型组和模型电针组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型并按局灶性脑缺血1h再灌注后观察时间点,将模型组和模型电针组分为第1,3,7,14和21天5个亚组.取双侧合谷穴（LI4）为电针刺激穴位.再灌注第3,7,14天,采用逆转录聚合酶链反应法检测基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）mRNA的表达;再灌注后各时间点,采用免疫组织化学法检测SDF-1α蛋白的表达,CD34标记微血管并计数.结果与对照组各时间点比较,模型组、模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增加（P＜0.05）;与模型组比较,再灌注第3,7,14天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA表达增加（P＜0.05）.再灌注第1天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增强,微血管计数增加,但与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.再灌注第3,7,14,21天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达明显增强,微血管计数明显增加（P＜0.05）.结论电针可能通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA及蛋白质的表达而促进缺血区大脑皮质血管再生.

关键词：电针局灶性脑缺血/再灌注基质细胞衍生因子-1 血管再生合谷穴

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大鼠大脑白质无髓神经纤维老年改变的机制探讨

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解剖学报 2008年第5期39卷 620-625页

作者：李琛杨姝张伟汪维伟唐勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学基础医学研究所重庆医科大学组织学胚胎学教研室重庆400016

目的运用体视学方法研究大鼠大脑白质无髓神经纤维的老年性改变，探讨导致老年白质有髓神经纤维总长度降低的确切原因，并探讨性别因素在老年大脑改变中所起的作用。方法6-8月龄Long-Evans大鼠9只和18月龄同种大鼠8只。用电镜技术及相... 详细信息

目的运用体视学方法研究大鼠大脑白质无髓神经纤维的老年性改变，探讨导致老年白质有髓神经纤维总长度降低的确切原因，并探讨性别因素在老年大脑改变中所起的作用。方法6-8月龄Long-Evans大鼠9只和18月龄同种大鼠8只。用电镜技术及相应的体视学方法计算白质内无髓神经纤维的体积密度、长度密度和白质内无髓神经纤维的总体积和总长度。结果雄性和雌性大鼠大脑白质无髓神经纤维总长度均无显著的老年性降低。白质内无髓神经纤维总体积在雌性组存在显著的老年性降低，从年轻组的平均32.79mm3下降到了老年组的平均18.60mm3。雄性大鼠无髓神经纤维总体积老年性降低虽无显著性，但也从年轻组的平均34.79mm3下降到老年组的平均24.02mm3，降低高达31%。年轻组与老年组的各项指标中雄性与雌性动物间均不存在显著的性差别。结论老年大鼠大脑白质存在大直径无髓神经纤维的显著性丢失，同时存在的细小直径的有髓神经纤维脱髓鞘改变，在一定程度上掩盖了老年白质内小直径无髓神经纤维的丢失。

关键词：无髓神经纤维有髓神经纤维大脑白质老年改变体视学大鼠

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养血清脑颗粒对缺血/再灌注大鼠脑炎性因子表达和轴突再生的影响

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重庆医科大学学报 2013年第6期38卷 592-594页

作者：陶涛秦新月徐广会重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨养血清脑颗粒对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后皮质核因子-κBp65(nuclear factor-κBp65,NF-κBp65)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、神经微丝蛋白-200(neurofilament protein-200,NF-200)的表达及神经功能的影响。方法:72只健康的成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),生理盐水对照组(I/R+C组)和养血清脑颗粒治疗组(I/R+YXQ组)。在缺血/再灌注后第2天及第2周,分别采用免疫组织化学法观察NF-κBp65,IL-6,NF-200的表达,West-ern blot法检测缺血脑组织NF-κBp65蛋白的表达,楼梯测试评估大鼠的神经功能。结果:缺血/再灌注后第2天,I/R组大鼠缺血侧皮质NF-κBp65,IL-6表达明显增高(P<0.001),NF-200表达显著降低(P<0.001),同I/R组相比,I/R+YXQ组NF-κBp65,IL-6表达降低(P<0.001);缺血/再灌注后第2周,同I/R组相比,I/R+YXQ组NF-200表达增加(P<0.001),神经功能评分无明显改善(P=0.178)。结论:养血清脑颗粒可能通过减轻局灶性脑缺血/再灌注损伤后皮质神经元的炎症反应,从而促进轴突相关蛋白的表达,改善神经功能。

关键词：养血清脑颗粒脑缺血再灌注核因子-κB 轴突再生大鼠

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帕金森病MPTP慢性动物模型的研究进展

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中国神经精神疾病杂志 2007年第10期33卷 632-634页

作者：罗琴彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其病因是黑质致密部多巴胺神经元的大量丢失,临床表现为静止性震颤、肌张力增高、远动障碍、姿势异常等。过去人们对帕金森病的病因学研究有着浓厚的兴趣,但是并... 详细信息

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其病因是黑质致密部多巴胺神经元的大量丢失,临床表现为静止性震颤、肌张力增高、远动障碍、姿势异常等。过去人们对帕金森病的病因学研究有着浓厚的兴趣,但是并没有找出导致该病的直接因素,然而大部分暴露于1-甲基.4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的农民以及被吸毒者误用后均出现了帕金森症状,这使得人们对MPTP产生了重视。[第一段]

关键词：帕金森病 MPTP 慢性动物模型多巴胺神经 α-synclein蛋白路易氏小体

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不同缺血后处理对大脑中动脉闭塞/再灌注大鼠排斥导向分子a表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第21期32卷 4655-4658页

作者：孔渝菡秦新月郭振委重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察几种不同的缺血后处理(IPC)方式对大鼠缺血再灌注(I/R)后神经损伤影响,为缺血性脑损伤的保护策略提供依据。方法 SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、大脑中动脉I/R模型组I/R、IPC(颈总动脉10 s×6次循环)(IPC-S组)、IPC(... 详细信息

目的观察几种不同的缺血后处理(IPC)方式对大鼠缺血再灌注(I/R)后神经损伤影响,为缺血性脑损伤的保护策略提供依据。方法 SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、大脑中动脉I/R模型组I/R、IPC(颈总动脉10 s×6次循环)(IPC-S组)、IPC(颈总动脉5 min×3次循环)(IPC-M组)、远隔IPC(股动脉5min×3次循环)(RIPC组)、延迟后处理(缺血24 h后颈总动脉5 min×3次循环)(DIPC组)。I/R 48 h用TTC染色测量脑梗死体积,RT-PCR检测缺血侧皮质及海马排斥导向分子a(RGMa)mRNA表达,免疫组织化学法检测缺血皮质及海马RGMa蛋白表达。结果 IPC-S、IPC-M、RIPC组相比I/R组脑梗死体积、RGMa mRNA和蛋白表达均有不同程度下降(P<0.05)。但DIPC组较模型组各相应指标变化不明显(P>0.05)。结论使用早期、近端、短暂的缺血后处理能减少大鼠脑缺血性损伤后梗死体积,缺血后处理的脑保护机制可能与降低RGMa这一轴突生长负性分子的表达有关。

关键词：脑梗死缺血后处理排斥导向分子

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