检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验动物学报 2015年第3期23卷 291-296页

作者：朱艳含罗勇胥虹贝王盼欣重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"... 详细信息

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P<0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P<0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P<0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。

关键词：局灶脑缺血/再灌注 EPCs eNOS 电针血管再生脑大鼠

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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

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中国康复医学杂志 2014年第2期29卷 107-112页

作者：何兰英张蓓罗勇董为伟王咏龙成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 详细信息

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：电刺激小脑顶核 NF-kB 脑缺血再灌注 PPARγ COX-2 IkBα

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电刺激嗅球对脑室下区神经干细胞增殖、迁移和分化的影响

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中华神经外科杂志 2011年第7期27卷 737-740页

作者：张广慧秦新月王恬竹冯金洲郭振委重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市教委神经病学重点实验室 400016

目的探讨电刺激嗅球对脑室下区（SVZ）神经干细胞（NSC）增殖、迁移及其分化的影响.方法取SD大鼠48只,随机分为正常对照组、假刺激组、电刺激1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d组,以5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记NSC,免疫组化法检测SVZ区... 详细信息

目的探讨电刺激嗅球对脑室下区（SVZ）神经干细胞（NSC）增殖、迁移及其分化的影响.方法取SD大鼠48只,随机分为正常对照组、假刺激组、电刺激1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d组,以5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记NSC,免疫组化法检测SVZ区NSC的增殖情况.另取大鼠18只,随机分为正常对照组、假刺激组和电刺激组,以免疫组化法观察NSC向嗅球迁移情况,荧光双标法检测NSC分化情况.结果电刺激1 d,SVZ区BrdU阳性细胞开始增高,第7天达高峰,第3周达对照组水平.注射BrdU28 d后,电刺激组喙侧迁移流（RMS）及嗅球内的BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增多,但两组NSC分化情况没有明显差别.结论电刺激嗅球可促进SVZ区NSC增殖及迁移,但对其分化没有影响.

关键词：电刺激嗅球神经干细胞大鼠

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皮质发育障碍模型鼠海马区神经元凋亡机制的研究

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重庆医科大学学报 2009年第2期34卷 129-134页

作者：黄华冯占辉何选丽黄敏晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨皮质发育障碍(Disorder of cortical developments,DCDs)模型鼠海马神经元的凋亡机制。方法:利用卡莫司汀(BCNU)诱导建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型,在出生后0d(P0)、15d(P15)、30d(P30)、45d(P45)和60d(P60)时,采用TUNEL检测海马区神经元凋亡,RT-PCR方法和免疫组化分别对8只模型鼠和正常鼠检测海马区Bcl-2和Bax的在mRNA和蛋白水平的表达,并结合图像分析系统进行结果分析。结果:成功建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型;与对照组比较,TUNEL、免疫组化和RT-PCR检测结果显示:P0模型鼠组海马区神经元凋亡无明显变化,P15、P30、P45、P60模型组神经元凋亡逐渐加重,有显著差异(P<0.05),且随存活时间延长,模型组海马神经元Bax表达逐渐增强,Bax/Bcl-2比值较对照组增高,具有显著统计学意义(P<0.05)。结论:皮质发育障碍模型鼠海马区存在显著的神经元凋亡,Bcl-2和Bax参与了其凋亡过程;皮质发育障碍模型鼠海马神经元凋亡可能参与了皮质发育障碍所致的癫痫及难治性癫痫的发病机制。

关键词：皮质发育障碍细胞凋亡 Bax Bcl-2 癫痫

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抑郁大鼠海马的双向凝胶电泳图谱分析

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中华精神科杂志 2007年第3期40卷 144-147页

作者：牟君谢鹏杨泽松杨德兰吕发金李勇罗天友重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016 重庆医科大学附属第一医院血液内科 400016 重庆医科大学附属第一医院精神科 400016 重庆医科大学附属第一医院影像科 400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

目的建立抑郁症的动物模型,利用双向电泳技术分析海马组织差异蛋白质表达谱,为探索抑郁症的发病机制提供线索。方法雄性成年 Sprague dawley 大鼠10只,选择旷场实验法行为评分相近的大鼠随机分为模型组和正常组,每组各5只。对模型组大... 详细信息

目的建立抑郁症的动物模型,利用双向电泳技术分析海马组织差异蛋白质表达谱,为探索抑郁症的发病机制提供线索。方法雄性成年 Sprague dawley 大鼠10只,选择旷场实验法行为评分相近的大鼠随机分为模型组和正常组,每组各5只。对模型组大鼠采用慢性不可预见的轻度应激制作抑郁症大鼠模型,以行为学测试评估模型。三氯乙酸/丙酮沉淀法提取海马组织蛋白质,固相 pH 梯度双向凝胶电泳分离蛋白质,考马斯亮蓝染色,Image Master 2D软件进行图像分析,MALDI-TOF-MS 质谱仪鉴定蛋白质。结果蔗糖水实验:模型组大鼠饮用蔗糖水量在应激第15,22天[(68.3±2.9)ml,(65.6±3.9)ml]与正常组[(76.3±4.2)ml,(76.5±1.4)ml]的差异均有统计学意义(P 均<0.01)。旷场实验:模型组大鼠水平得分[(21.27±5.89)分]及垂直得分[(7.58±2.65)分]均低于正常组[(35.70±7.87)分,(11.56±2.45)分],差异均有统计学意义(P 均<0.01)。模型组平均蛋白质点数为(1609±15)点。正常组平均蛋白点数为(1616±30)点,匹配率为72%;其中27个蛋白点在两组间有显著的量的改变,集中在 pH 4.0～9.7和相对分子质量为25 000～70 000。质谱鉴定了4类共15个蛋白质,其中模型组4个与神经发生有关的蛋白质表达量明显下降。结论差异蛋白点的检测为抑郁症的发病机制及治疗靶点的选择提供了参考依据。

关键词：抑郁症海马蛋白质组电泳,凝胶,双向

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APP/PS1双转基因小鼠CBS过表达对Aβ代谢及认知功能的影响

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第三军医大学学报 2015年第17期37卷 1750-1754页

作者：刘梦洁陈秋霞高丹乔沛丰赵丰丽晏宁张华晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属大学城医院神经内科重庆401331

目的探讨APP/PS1双转基因小鼠胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)过表达对Aβ代谢及认知功能的影响。方法向APP/PS1转基因小鼠脑组织内注射慢病毒构建CBS过表达模型,以空载病毒作阴性对照。4周后行Morris水迷宫检测各组小... 详细信息

目的探讨APP/PS1双转基因小鼠胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)过表达对Aβ代谢及认知功能的影响。方法向APP/PS1转基因小鼠脑组织内注射慢病毒构建CBS过表达模型,以空载病毒作阴性对照。4周后行Morris水迷宫检测各组小鼠认知功能,敏感硫电极、免疫组化测定海马组织H2S、CBS、Aβ1-42含量。结果 1过表达CBS组小鼠脑组织内H2S含量显著增加(P<0.05);2过表达CBS组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);3过表达CBS组小鼠脑组织内Aβ1-42含量明显降低(P<0.01),所形成老年斑的数量和大小明显减少。结论增加APP/PS1双转基因小鼠脑组织内CBS表达含量可减少Aβ1-42生成并改善小鼠认知功能。

关键词：阿尔茨海默病硫化氢胱硫醚-β-合酶 β淀粉样蛋白认知功能损害

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比较SSRIs与SNRIs治疗老年抑郁症疗效和安全性的meta分析

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中国神经精神疾病杂志 2015年第12期41卷 750-755页

作者：蒲俊材周新雨张玉清刘兰香杨力凝兰兴会谢鹏重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆医科大学附属儿童医院神经内科

目的比较选择性五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）与五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors,SNRIs）治疗老年抑郁症的疗效和安全性。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、Web of science、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库和维普数据库,筛选SSRIs与SNRIs相比较治疗老年抑郁症的随机对照试验,对两类药物的疗效和安全性进行meta分析。结果共纳入9项随机对照研究,共1017例患者,SSRIs组500例,SNRIs组517例。Meta分析结果显示,SSRIs组治疗有效率为68.9%（344/499）,SNRIs组有效率为71.0%（357/503）,两组有效率无统计学差异（RR=0.98,95%CI：0.90-1.06,P=0.57）。SSRIs组所有原因退出率为12.6%（41/326）,副作用退出率为14.0%（19/136）,SNRIs组所有原因退出率为15.4%（51/331）,副作用退出率为20.0%（28/140）,两组间所有原因退出率（RR=0.83,95%CI=0.58-1.18,P=0.30）和副作用退出率（RR=0.71,95%CI=0.42-1.18,P=0.18）均无统计学差异。结论现有研究结果的meta分析未发现SSRIs与SNRIs治疗老年抑郁症的疗效和安全性有差异,值得进一步观察。

关键词：选择性五羟色胺再摄取抑制剂五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂老年人抑郁症Meta分析

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PI3Kp110α在早期营养不良仔鼠海马中的表达及其意义

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中国老年学杂志 2014年第5期34卷 1299-1302页

作者：陈霞王永红陈国俊康卓君王小林重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院体检中心

目的研究早期营养不良仔鼠海马中PI3Kp110α表达量的变化及其意义。方法将怀孕14 d的大鼠分为正常饮食组和半量饮食组,至哺乳期结束后仔鼠均正常饮食。测量仔鼠出生时体质量;胰岛素耐量试验(ITT)评估外周胰岛素敏感性;Morris水迷宫试验... 详细信息

目的研究早期营养不良仔鼠海马中PI3Kp110α表达量的变化及其意义。方法将怀孕14 d的大鼠分为正常饮食组和半量饮食组,至哺乳期结束后仔鼠均正常饮食。测量仔鼠出生时体质量;胰岛素耐量试验(ITT)评估外周胰岛素敏感性;Morris水迷宫试验测试仔鼠15月龄时学习记忆能力;Western印迹、免疫组化(IHC)法分别检测脑组织PI3Kp110α及其信号下游分子Aβ1~42的表达。结果与对照组相比,实验组出生时体质量偏低(P<0.01);外周胰岛素敏感性降低(P<0.05);学习记忆能力下降(P<0.05);海马PI3Kp110α的表达量降低(P<0.05);脑组织Aβ1~42表达增加但差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期营养不良对仔鼠老年期认知功能影响的机制可能与海马PI3Kp110α表达量异常有关。

关键词：营养不良 PI3Kp110α 胰岛素抵抗认知功能

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

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针刺研究 2013年第4期38卷 271-276页

作者：秦文熠罗勇余超重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 绵阳市中医院重症医学科绵阳621000

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可... 详细信息

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。

关键词：局灶性脑缺血再灌注海马电针白介素-1β 转录核因子κB抑制蛋白激酶炎性反应损害

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化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白、P-糖蛋白的表达及其与癌干细胞的相关性

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中国医学科学院学报 2013年第2期35卷 171-176页

作者：屈洪波范原铭韩明利罗浩军谢佳刘红刘毫吴诚义汤为学重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的通过对比化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异,探讨其与乳腺癌干细胞(BCSCs)的相关性。方法免疫组织化学检测化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp及BCSCs标志物... 详细信息

目的通过对比化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异,探讨其与乳腺癌干细胞(BCSCs)的相关性。方法免疫组织化学检测化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp及BCSCs标志物CD44及CD24蛋白的表达;免疫荧光检测"BCSCs微球体"细胞中CD44及CD24蛋白表达;有限稀释法检测"BCSCs微球体"细胞单克隆形成能力;Western blot检测"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp、CD44及CD24蛋白的表达。结果与化疗前乳腺癌组织相比,化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp表达与CD44蛋白表达呈正相关(χ2=41.34,r=0.83;χ2=22.81,r=0.61);而其与CD24蛋白表达呈负相关(χ2=-21.25,r=0.72;χ2=-17.26,r=0.65);差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗后残存乳腺癌组织中"BCSCs微球体"直径明显增加,且化疗后BCSCs含量是化疗前BCSCs含量的2.5倍;Western blot显示化疗后残存乳腺癌组织"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp及CD44蛋白表达明显升高(P<0.05),而CD24蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化疗赋予残存乳腺癌组织"癌干细胞样"特征,导致乳腺癌多药耐药产生。

关键词：乳腺癌干细胞耐药相关蛋白乳腺癌耐药蛋白 P-糖蛋白化疗抵抗性

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