检索结果-内蒙古大学图书馆

中华放射学杂志 2025年第1期59卷 57-63页

作者：朱晓琴段云云卓芝政孙君田德财张宁男楠李郁欣李坤成李咏梅韩雪梅黄木华孙佳刘亚欧首都医科大学附属北京天坛医院放射科北京100070 首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心北京100070 天津医科大学总医院放射科天津市功能影像重点实验室天津300052 复旦大学附属华山医院放射科上海200040 首都医科大学宣武医院放射科北京100053 重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016 吉林大学中日联谊医院第一神经内科长春130031 南昌大学附属第一医院放射科南昌330006

目的探讨多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)脊髓结构的改变及其与临床残疾之间的关系。方法该研究为横断面研究。回顾性分析2018年1月至2021年10月来自7个医疗中心的124例MS患者(MS组)、101例水通道蛋白4抗体阳性的NMOSD患者... 详细信息

目的探讨多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)脊髓结构的改变及其与临床残疾之间的关系。方法该研究为横断面研究。回顾性分析2018年1月至2021年10月来自7个医疗中心的124例MS患者(MS组)、101例水通道蛋白4抗体阳性的NMOSD患者(NMOSD组)以及110名健康对照(HC组)的临床和影像学资料。所有受检者均接受3D T 1WI检查,分割并测量上颈髓平均横截面积(MUCCA)。所有受检者均完成了基线和随访的扩展残疾状态量表(EDSS)评分,以及基线25英尺步行实验(T25FW)和九孔钉测试(NHPT)。根据随访EDSS评分将患者分为EDSS进展和未进展。3组间的MUCCA比较使用协方差分析,将年龄和性别作为协变量予以控制,组间两两比较采用HSD检验。采用单因素线性回归、单变量logistic模型筛选预测MS组和NMOSD组基线临床残疾状态或EDSS进展的候选预测因子,采用L1正则化多因素线性回归分析预测基线临床残疾状态或EDSS进展独立预测因子。将独立预测因子联合建立logistic回归模型,采用受试者操作特征和曲线下面积(AUC)分析模型评估EDSS进展的效能。结果144例患者完成随访EDSS评分,随访时间3.30(1.10,6.42)年,其中MS组82例、NMOSD组62例。以性别和年龄作为协变量,MS组、NMOSD组、HC组MUCCA总体差异具有统计学意义(P=0.001),其中MS组的MUCCA小于HC组,差异具有统计学意义(t=-2.54,P=0.007);NMOSD组的MUCCA小于HC组,差异具有统计学意义(t=-2.80,P=0.002);MS组与NMOSD组MUCCA的差异无统计学意义(t=-0.40,P=0.882)。在MS组中,MUCCA是基线EDSS评分(β=-0.03)、基线T25FW评分(β=-0.09)和基线NHPT评分(β=-0.30)的独立预测因子。在NMOSD组中,MUCCA(β=-0.08)、年龄(β=0.06)、基线EDSS评分(β=-0.43)是EDSS进展的独立预测因子,三者构建的logistic回归模型预测EDSS进展的AUC为0.82。结论MS和NMOSD两种疾病患者脊髓均发生显著萎缩。上颈段脊髓萎缩能预测MS患者的残疾程度,并能预测NMOSD患者临床残疾的进展。

关键词：多发性硬化脊髓视神经脊髓炎谱系疾病磁共振成像

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大鼠脑缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A的表达变化

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解剖学报 2019年第4期50卷 405-410页

作者：吴燕平秦新月张融融黄思源张磊重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A(RGMa)的表达变化。方法取雄性SD大鼠30只,随机分成对照组,缺血再灌注损伤7 d、14 d模型组(I/R),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(t MCAO);Real... 详细信息

目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A(RGMa)的表达变化。方法取雄性SD大鼠30只,随机分成对照组,缺血再灌注损伤7 d、14 d模型组(I/R),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(t MCAO);Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及CD206 mRNA的表达;免疫荧光检测缺血区小胶质细胞RGMa的表达;体外培养小胶质细胞,分别用M1或M2型小胶质细胞的诱导物脂多糖(LPS)或IL-4诱导24 h后,利用Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子IL-1β、i NOS、Arg-1、CD206 mRNA的表达;Western blotting检测M1、M2型小胶质细胞上RGMa的表达。结果缺血再灌注损伤后7 d、14 d,M1、M2型小胶质细胞的标记分子表达增加。缺血后7 d、14 d激活的小胶质细胞上RGMa大量表达。RGMa在体外培养的LPS诱导极化的M1型小胶质细胞和IL-4诱导极化的M2型小胶质细胞上表达均显著增加。结论大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后,RGMa在缺血区M1型和M2型极化的小胶质细胞上均大量表达,RGMa可能在小胶质细胞激活极化过程中发挥重要作用。RGMa可能是缺血性脑卒中治疗的新靶点。

关键词：排斥性导向分子A 脑缺血再灌注损伤小胶质细胞极化免疫印迹法实时定量聚合酶链反应大鼠

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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血和骨髓内皮祖细胞的作用

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针刺研究 2012年第3期37卷 179-185页

作者：孙宏毅罗勇卢桃利周承秦文熠李扬蔡艳丽重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血及骨髓中与血管再生相关的因子及细胞的影响。方法:54只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,并按局灶性脑缺血2h再灌注后的观察时间点,将模型... 详细信息

目的:探讨电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血及骨髓中与血管再生相关的因子及细胞的影响。方法:54只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,并按局灶性脑缺血2h再灌注后的观察时间点,将模型组和电针组分为1、2、3、7d各4个亚组,每个时间点6只大鼠。电针刺激大鼠双侧"合谷"穴,刺激时间15min,每日1次。采用流式细胞术检测外周血内皮祖细胞(EPCs)、趋化因子受体4+(CXCR 4+)细胞和骨髓EPCs占单核细胞的百分比,酶联免疫法检测血清中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)蛋白浓度。结果:局灶性脑缺血/再灌注大鼠1d模型组和电针组较正常组外周血EPCs和CXCR 4+细胞数量均显著增高(P<0.01),2d电针组高于模型组(P<0.05);2d电针组骨髓EPCs数量显著高于正常组和模型组(P<0.05,P<0.01);模型组和电针组血清SDF-1α蛋白浓度第1天均增至最高,较正常组差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且第1、2天电针组显著高于模型组(P<0.01)。结论:电针能促进局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血EPCs、CXCR 4+细胞和骨髓EPCs数量的增加,该作用可能与SDF-1α表达上调相关。

关键词：电针局灶性脑缺血/再灌注 "合谷"穴基质细胞衍生因子-1α 内皮祖细胞外周血骨髓

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CRMP2可通过改善神经细胞凋亡减轻缺血/再灌注大鼠神经功能缺损

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 548-553页

作者：幸享凤王恬竹秦新月重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨CRMP2(collapsin response mediator protein2)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法 192只♂成年SD大鼠分成4组:假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(MCAO)、脑缺血+质粒对照组(MCAO+GFP)、脑缺血+CR... 详细信息

目的探讨CRMP2(collapsin response mediator protein2)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法 192只♂成年SD大鼠分成4组:假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(MCAO)、脑缺血+质粒对照组(MCAO+GFP)、脑缺血+CRMP2真核质粒干预组(MCAO+CRMP2/GFP)。大鼠MCA阻塞手术前1 d将真核质粒注射入脑内,缺血/再灌注后48 h、1周,采用RT-PCR检测各组大鼠脑组织CRMP2、BCL2、p53、Caspase-3和Caspase-8的mRNA的表达;Western blot检测脑组织CRMP2蛋白的表达;TUNEL染色检测凋亡细胞;免疫组化检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达;TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血/再灌注48 h及1周,与sham组比较,MCAO组及MCAO+GFP组CRMP2和BCL2的表达水平明显降低(P<0.01),而Caspase-3、Caspase-8及p53的mRNA表达升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01)。MCAO+CRMP2/GFP组CRMP2和BCL2较MCAO及MCAO+GFP组明显增高(P<0.01),同时该组p53、Caspase-3及Caspase-8表达明显降低(P<0.01)。过表达CRMP2使TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。脑缺血/再灌注后BDNF表达升高(P<0.01),而脑内过表达CRMP2使BDNF的水平上调更明显(P<0.01)。TTC染色显示,MCAO+CRMP2/GFP组脑梗死体积较MCAO组及MCAO+GFP组明显减小(P<0.01),且神经功能缺损明显减轻(P<0.01)。结论过表达CRMP2可能通过对线粒体凋亡通路的调控减少了脑缺血/再灌注损伤后的神经细胞凋亡、减少脑梗死体积而起到神经保护作用。

关键词： CRMP2 脑缺血/再灌注 BDNF 凋亡神经功能评分 TUNEL

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RNA干扰RGMa对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质血管再生的影响

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第二军医大学学报 2016年第4期37卷 441-445页

作者：王玉秦新月张融融幸享凤谢扉重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨RNA干扰排斥性导向分子a(repulsive guidance molecule a,RGMa)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质血管再生的作用及其可能的机制。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、脑缺血再灌注损伤+RGMa特异性RNA... 详细信息

目的探讨RNA干扰排斥性导向分子a(repulsive guidance molecule a,RGMa)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质血管再生的作用及其可能的机制。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、脑缺血再灌注损伤+RGMa特异性RNA干扰重组腺病毒干预组(I/R+rAd-shRGMa组)以及脑缺血再灌注损伤+空载体重组腺病毒注射组(I/R+rAd-HK组)。大鼠在脑缺血前接受腺病毒注射,然后采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。再灌注后2d免疫荧光双标法定位RGMa及其受体Neogenin在血管内皮细胞上的表达。腺病毒注射后7d,免疫组化标记CD31+的血管内皮细胞,计数大脑皮质缺血周围区微血管数;蛋白质印迹实验检测血管内皮生长因子a(VEGFa)蛋白表达水平;评估神经功能缺损。结果在缺血再灌注损伤后,RGMa及其受体Neogenin在CD31+细胞上均有表达。RNA干扰抑制RGMa表达后,微血管数量增多,VEGFa蛋白表达水平升高,神经功能缺损减轻。结论 RNA干扰RGMa表达可促进缺血再灌注损伤后缺血皮质周围区血管再生,该过程可能与脑组织VEGFa表达水平上调有关。

关键词：排斥性导向分子a 脑缺血再灌注损伤血管再生

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帕金森病患者脑脊液疾病特异蛋白的初步筛选及鉴定

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第二军医大学学报 2009年第3期30卷 326-328页

作者：徐芙蓉涂文斌江思德彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:通过比较帕金森病与特发性震颤、头痛患者脑脊液蛋白质谱,筛选和鉴定与帕金森病密切相关的疾病特异性蛋白(disease-specific proteins,DSPs),寻找帕金森病的生物学标志物。方法:以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十... 详细信息

目的:通过比较帕金森病与特发性震颤、头痛患者脑脊液蛋白质谱,筛选和鉴定与帕金森病密切相关的疾病特异性蛋白(disease-specific proteins,DSPs),寻找帕金森病的生物学标志物。方法:以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行脑脊液蛋白质分离;用图像分析软件PDQuest8.0分析电泳图谱,寻找有意义的差异蛋白点;运用MALDI-TOF-MS质谱鉴定,并对其中差异显著蛋白采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行鉴定。结果:帕金森病与特发性震颤患者及头痛对照组患者脑脊液蛋白质谱的比较,发现3个有意义的差异蛋白质点,其中载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)差异显著。ELISA鉴定结果表明,与特发性震颤[(3.59±1.07)mg/L]、头痛患者[(3.67±0.71)mg/L]相比,PD组患者脑脊液ApoE水平[(2.47±1.27)mg/L]明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:帕金森病患者与特发性震颤患者、头痛对照组患者脑脊液蛋白表达存在差异,这些差异蛋白可能是帕金森病的DSPs,并有可能成为帕金森病诊断的分子标志物。

关键词：帕金森病特发性震颤脑脊液蛋白质组学生物标志物

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大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧后NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达

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第二军医大学学报 2008年第11期29卷 1333-1336页

作者：何兰英罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后不同时间点NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达情况。方法:体外培养原代大脑皮质神经元,采用免疫细胞化学鉴定神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD 4h组、OGD 4h/R2h组、OGD... 详细信息

目的:探讨Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后不同时间点NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达情况。方法:体外培养原代大脑皮质神经元,采用免疫细胞化学鉴定神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD 4h组、OGD 4h/R2h组、OGD 4h/R6h组、OGD 4h/R12h组、OGD 4h/R24h组为实验组,采用免疫细胞化学、Western印迹检测NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达。结果:(1)免疫细胞化学(神经元烯醇化酶相关抗原及β-tubulin 3)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)免疫细胞化学、Western印迹结果显示OGD 4h组NF-κB P50蛋白表达开始增加明显高于正常组(P<0.05),OGD 4h/R2h组、OGD 4h/R6h组NF-κB P50蛋白表达持续性升高,并在复氧后6h达高峰(P<0.01),此后逐渐下降,至OGD 4h/R 12h时与正常组有显著差异(P<0.05),OGD 4h/R 24h NF-κB P50蛋白表达降低与正常组比较无统计学差异(P<0.05);(3)NF-κB c-Rel蛋白表达OGD 4h组与正常组无差异(P>0.05),OGD 4h/R 2h至OGD 4h/R 12h表达持续增加,并在复氧后12h达高峰(P<0.01),OGD4h/R24h仍未恢复到正常水平(P<0.05)。结论:大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后激活了NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达,并具有时间相关性。

关键词： NF-κB P50 c-Rel 大脑皮质神经元脑缺氧缺血再灌注损伤

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HMGB1基因沉默对氧糖剥夺/复氧所致星形胶质细胞损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2014年第4期39卷 302-306页

作者：汶海琪罗勇陈瑞芳李满庞月珊谢宸宸重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4、6h的氧糖剥夺后复氧至24h。HMGB1 siRNA组星形胶质细胞在氧糖剥夺/复氧前转染载有HMGB1干扰序列的慢病毒,然后氧糖剥夺6h复氧至24h。采用RT-PCR和Western blotting检测各组星形胶质细胞HMGB1 mRNA及蛋白的表达状况,ELISA法测定星形胶质细胞培养上清液中HMGB1蛋白的浓度变化,并通过乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及存活率。结果 RNA干扰可明显抑制星形胶质细胞HMGB1蛋白的表达(P<0.01),RT-PCR及ELISA法检测显示,与对照组相比,模型组星形胶质细胞HMGB1 mRNA表达量和细胞培养上清液中HMGB1的浓度均有所增加(P<0.01),且随着氧糖剥夺时间的延长呈上升趋势(P<0.01)。与对照组相比,模型组星形胶质细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,星形胶质细胞损伤加重,LDH漏出率逐渐增高(P<0.01),存活率逐渐下降(P<0.01);与模型组相比,HMGB1 siRNA组细胞损伤明显减轻,LDH漏出率水平明显下降(P<0.01),细胞存活率显著上升(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术可抑制星形胶质细胞HMGB1的表达。HMGB1过表达可能是氧糖剥夺/复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。

关键词：氧糖剥夺复氧星形细胞 HMGB1蛋白 RNA 小分子干扰

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博尔纳病病毒感染对神经元可塑性影响的研究进展

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微生物学报 2006年第4期46卷 676-679页

作者：赵立波李亚军张小东谢鹏重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

博尔纳病病毒(Borna Disease Virus,BDV)是一种具有高度嗜神经性的病毒。近年,有大量研究证实该病毒感染与人神经精神疾病的发生有关。但其确切机制仍未明了。一些研究认为BDV感染对中枢神经系统神经元可塑性的影响可能是其致病的重要... 详细信息

博尔纳病病毒(Borna Disease Virus,BDV)是一种具有高度嗜神经性的病毒。近年,有大量研究证实该病毒感染与人神经精神疾病的发生有关。但其确切机制仍未明了。一些研究认为BDV感染对中枢神经系统神经元可塑性的影响可能是其致病的重要基础。近年许多学者通过对沙鼠、小鼠、大鼠及转基因鼠等各种BDV感染模型的研究,进一步揭示了BDV感染对神经元可塑性影响的分子机制。结果发现BDV感染主要通过对星形胶质细胞功能的影响、干预HMGB 1蛋白以及神经营养因子信号转导等途径干预神经元的可塑性,影响脑内神经元的功能及其存活和发育,从而引起脑功能损害,导致宿主精神、行为异常。今后随着新的BDV转基因模型的成功建立将进一步揭示BDV感染对神经元可塑性影响的分子机制,给临床预防和治疗博尔纳病提供理论基础。

关键词：博尔纳病病毒神经元可塑性分子机制感染模型

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ATP-结合相关基因mRNA在耐药性癫痫患者脑组织中的表达

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中华医学杂志 2011年第33期91卷 2314-2318页

作者：韩璞王学峰王亮重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

目的研究耐药性癫痫患者脑组织中ATP-结合相关基因mRNA的表达，了解其生物学意义。方法按照病理随机法，从我们已建立的耐药性癫痫术后脑组织库（患者来自2003年6月至2004年12月期间重庆医科大学附属第一医院及广州三九脑科医院神经外... 详细信息

目的研究耐药性癫痫患者脑组织中ATP-结合相关基因mRNA的表达，了解其生物学意义。方法按照病理随机法，从我们已建立的耐药性癫痫术后脑组织库（患者来自2003年6月至2004年12月期间重庆医科大学附属第一医院及广州三九脑科医院神经外科手术病人）中抽取40例脑组织标本组成试验组，对照组8例，6例来自重庆市2003年12月至2004年12月因交通事故意外死亡及其他非自然死亡后按有关法律规定需进行尸解的自然人，2例为脑出血微创手术中所取标本。在基因芯片扫描获预期结果基础上，运用RT—PCR检测ATP．结合相关的CDC2L5、ROCK1、STCH、OXSR1、ABCB6基因在耐药性癫痫患者及对照组脑组织中的表达。结果基因芯片扫描显示与ATP-结合相关的5个基因CDC2L5、ROCKI、STCH、OXSR1、ABCB6在耐药性癫痫患者脑组织中表达较对照组明显增加（CyS／Cy3比值分别为CDC2152．159，ROCK12．538，STCH2．106，OXSRI3．791，ABCB62．583），RT-PCR检测获得相同的结果。结论脑细胞中ATP一结合相关基因表达增强提示患者脑部存在能量代谢异常，其所导致的突触可塑性改变和神经元凋亡在耐药性癫痫的发生及发展中可能起着重要作用。

关键词：寡核苷酸序列分析逆转录聚合酶链反应癫痫能量代谢

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