检索结果-内蒙古大学图书馆

穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子/CXC类趋化因子受体4信号轴的影响

中华物理医学与康复杂志 2014年第7期36卷 512-516页

作者：赵旺罗勇李志伟重庆医科大学附属永川医院神经内科重庆402160 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子（SDF-1α）/CXC类趋化因子受体4（CXCR4）信号轴的影响.方法选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组（8只）、模型组（50只）和电针组（40只）,根据造模后观... 详细信息

目的探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子（SDF-1α）/CXC类趋化因子受体4（CXCR4）信号轴的影响.方法选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组（8只）、模型组（50只）和电针组（40只）,根据造模后观察时间点的不同,将模型组和电针组大鼠细分为第1、3、7、14、21天5个亚组.采用线栓法对模型组和电针组大鼠进行造模,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在电针组大鼠双侧合谷穴采用电针刺激,对照组和模型组不作特殊处理.采用免疫组化法检测模型组与电针组大鼠CXCR4阳性细胞的数目,第3、7、14天时采用逆转录聚合酶反应法（RT-PCR）检测模型组和电针组大鼠SDF-1α mRNA及CXCR4 mRNA的表达量.结果造模后,模型组大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA的表达水平随再灌注时间延长呈单峰样增加,造模后3d（0.971 ±0.058）明显升高,7 d（1.057 ±0.054）达峰值,随后逐渐下降（P＜0.05）.造模后3d、7d、14 d,电针组大鼠SDF-1α mRNA表达亦呈单峰样变化,造模后7d达峰值（P＜0.05）,且电针组大鼠SDF-1 αmRNA水平较模型组同时间点高（P＜0.05）.模型组与电针组造模后7d、14 d的CXCR4 mRNA相对值均高于组内造模后3 d（P ＜0.05）,造模后14d时的CXCR4 mRNA相对值亦高于组内造模后7 d（P ＜0.05）,与模型组同时间点比较,电针组大鼠CXCR4 mRNA相对值均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.模型组大鼠CXCR4阳性细胞于造模后1 d[（5.60 ±1.18）个/HP]开始增加,7d[（18.93±1.38）个/HP]达峰值,14 d[（8.20±1.08）个/HP]开始回落,21d[（5.80±1.01）个/HP]的表达量仍然较高（P＜0.05）.电针组大鼠CXCR4阳性细胞计数的变化趋势与模型组相似,但电针组的增加趋势更加明显（P＜0.05）.结论穴位电针刺激可激活局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的SDF-1α/CXCR4信号轴,促进血管新生.

关键词：电针脑缺血再灌注基质细胞衍生因子-1α 血管再生

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高脂血症对大鼠肾脏内质网应激的影响及辛伐他汀的干预作用

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2413-2418页

作者：常晓东甘华杜晓刚张彬陈力学重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损伤中的作用及辛伐他汀的干预作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10)给予普通饲料喂养;高脂组(n=10)给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组(n=10)在高脂饲料喂养的基础上给予辛伐... 详细信息

目的:探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损伤中的作用及辛伐他汀的干预作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10)给予普通饲料喂养;高脂组(n=10)给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组(n=10)在高脂饲料喂养的基础上给予辛伐他汀10mg·kg-1.d-1灌胃。18周后检测大鼠24h尿蛋白及血清胆固醇、甘油三酯水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏GRP78、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,高脂组大鼠24h尿蛋白、血脂水平、GRP78及p-JNK蛋白的表达、GRP78及CHOP mRNA的表达、肾组织凋亡细胞均高于正常对照组(P<0.01);辛伐他汀组上述改变显著低于高脂组(均P<0.05)。结论:内质网应激参与了高脂血症引起的肾脏损伤,辛伐他汀可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。

关键词：高脂血症内质网应激辛伐他汀

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依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达

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中国老年学杂志 2009年第9期29卷 1074-1077页

作者：蔡志友晏勇张骏晏宁王咏龙吴芳黄华张建刚重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科

目的观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组... 详细信息

目的观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组)。水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值。结果治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P<0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善。NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P<0.01),较模型组明显降低(P<0.01),NF-κBp65和COX-2OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P<0.01),较模型组明显增高(P<0.01)。结论依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用。

关键词：血管性痴呆依达拉奉环氧合酶-2 核转录因子-κB

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米诺环素对衰老痴呆大鼠脑组织eNOS、iNOS表达的影响

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中国老年学杂志 2009年第12期29卷 1464-1466页

作者：赵宇蔡志友晏勇余昌胤张骏黄良国晏宁承欧梅李洁颖蒋萍重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科

目的观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法和免疫... 详细信息

目的观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的含量,行为学检测大鼠记忆学习改变。结果MT、M组与S组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的结果有显著性差异(P<0.01),MT组与M组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的检测结果有显著性差异(P<0.01)。MT组iNOS表达较M组降低(P<0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P<0.01);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P<0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P<0.01)。结论米诺环素能降低衰老痴呆大鼠脑组织iNOS、增强eNOS表达抑制氧化应激反应发挥脑保护作用。

关键词：痴呆米诺环素一氧化氮合酶

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运动锻炼对局灶性脑缺血大鼠脑皮质RGMa表达的影响

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重庆医科大学学报 2011年第5期36卷 578-582页

作者：郭振委秦新月孔渝菡重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市高校神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高... 详细信息

目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高动量锻炼组,每组6只。应用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,用实时定量PCR和免疫组化方法检测缺血侧脑皮质RGMa的表达。结果:①实时定量PCR:低运动量模型各组与对应时间点非运动模型组比,RGMa相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与各对应时间点非运动模型组相比,前者表达量显著下降(P<0.05),高运动量模型各组与对应时间点非运动模型组相比,RGMa相对表达量显著升高(P<0.05)。②免疫组化:低运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,前者RGMa表达明显下降(P<0.05),但中运动量模型7 d组RGMa表达量与对应非运动模型组相比差异无统计学意义(P>0.05),高运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达明显增加(P<0.05)。神经功能评分显示中运动量模型组明显改善神经功能(P<0.05)。结论:适量锻炼可以降低局灶性脑缺血大鼠患侧皮质RGMa的表达,改善神经功能。

关键词：运动锻炼脑缺血排斥性导向分子A 实时定量PCR

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电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响

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中国康复理论与实践 2017年第12期23卷 1372-1379页

作者：马宏梅蒋锦詹剑李琼莉张莹秦文熠罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市400016 重庆医科大学附属第一医院中西医结合科重庆市400016 重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术... 详细信息

目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型。电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴。检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况。结果假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组在再灌注12h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P<0.05),再灌注24 h为表达高峰。在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P<0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05)。免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆。免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆。结论电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注电针 Tax1结合蛋白1 锌指蛋白A20 核因子-κBp65 大鼠

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预防性药物治疗热性惊厥复发的Meta分析质量评价

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中国现代神经疾病杂志 2015年第8期15卷 661-666页

作者：廖欢颜因重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016 重庆市第九人民医院神经内科 400700

目的评价药物预防性治疗热性惊厥复发的有效性和安全性。方法分别以febrileseizure OR febrile convulsion、recurrence、prevention OR prophylaxis、medicine OR medication的不同组合为检索式,计算机检索1997年12月-2014年11月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、荷兰医学文摘、EBSCO-CINAHL、Web of Science、Cochrane系统评价数据库中关于药物预防性治疗热性惊厥复发的Meta分析文献,提取研究对象、研究设计类型、临床试验数目、病例数、检索策略和数据库、研究方法学、随访时间、异质性分析和亚组分析,以及结局评价等资料。采用Meta分析报告质量评价工具（QUOROM）和Oxman-Guyatt系统评价质量评价量表（OQAQ）进行质量评价,Jadad决策工具评价纳入与排除标准、检索策略、有效性评价、数据提取和总和、数据分析等资料。结果最终纳入4篇英文Meta分析文献。其中,Offringa和Newton（2012年）的Meta分析可信度相对较高,提示间断口服或直肠予地西泮、间断口服苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸钠、维生素B6、布洛芬、双氯芬酸钠、对乙酰氨基酚等药物对降低热性惊厥复发率无重要临床意义;仅1项临床试验显示间断口服氧异安定治疗后6个月时复发率明显降低（RR=0.360,95%CI：0.200~0.640;P=0.000）。4项Meta分析中3项未提及发表偏倚的识别和处理,仅1项采用漏斗图进行发表偏倚评价,但未行定量分析以评价其对Meta分析结论科学性的影响,亦未描述对发表偏倚的进一步处理。结论鉴于热性惊厥患儿复发后预后较好,而药物预防性治疗存在效果不确切、药物不良反应明显等缺陷,故不常规推荐抗癫药、解热镇痛药、维生素B6等作为预防性治疗热性惊厥复发的常规用药。

关键词：惊厥,发热性复发药物疗法 Meta分析

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托吡酯单药治疗新诊断的癫痫

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中国新药杂志 2007年第2期16卷 107-111页

作者：刘风英王学峰重庆医科大学附属第一医院神经科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学附属第一医院神经科重庆市神经病学重点实验室重庆400042

托吡酯(topiramate)是一种新型抗癫痫药,已广泛用于成人和儿童的部分发作、原发性全面性强直阵挛发作及Lennox-Gastaut综合征(LGS)的添加治疗。近几年来,有越来越多的研究发现托吡酯单药治疗新诊断的癫痫及替换原有AEDs后转为单药治疗... 详细信息

托吡酯(topiramate)是一种新型抗癫痫药,已广泛用于成人和儿童的部分发作、原发性全面性强直阵挛发作及Lennox-Gastaut综合征(LGS)的添加治疗。近几年来,有越来越多的研究发现托吡酯单药治疗新诊断的癫痫及替换原有AEDs后转为单药治疗的疗效优于添加治疗,且不良反应更少,耐受性更佳。因此许多国家已将其适应证定位于既可添加又可单药治疗癫痫,尤其是新诊断的癫痫患者。现就托吡酯单药治疗不同年龄、不同发作类型的癫痫、用药剂量、循证医学评价及不良反应和耐受性等进行综述。

关键词：癫痫托吡酯单药治疗

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核酸疫苗免疫帕金森病小鼠加重黑质炎性反应

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中国免疫学杂志 2009年第6期25卷 528-531页

作者：王少君罗琴王加才彭国光李增潮张洵岳万金城张江伟中铁二十局中心医院神经内科咸阳712000 重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)核酸疫苗免疫帕金森病小鼠后黑质免疫炎性反应的变化。方法:将本实验室成功构建的α-syn核酸疫苗-pVAX1-hα-Syn140用Qiagen试剂盒大量制备α-syn质粒;24只MPTP慢性帕金森病小鼠随机分为3组... 详细信息

目的:探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)核酸疫苗免疫帕金森病小鼠后黑质免疫炎性反应的变化。方法:将本实验室成功构建的α-syn核酸疫苗-pVAX1-hα-Syn140用Qiagen试剂盒大量制备α-syn质粒;24只MPTP慢性帕金森病小鼠随机分为3组:实验组、空质粒对照组和PBS对照组,各组小鼠分别肌注pVAX1-hα-Syn140重组质粒,pVAX1空质粒和PBS各100μl,共免疫3次,每次间隔3周,末次免疫后2周,观察小鼠中脑黑质CD11b和TNF-α表达变化。结果:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗免疫组小鼠中脑黑质CD11b表达较对照组增加约36%～37%(P<0.01);TNF-α表达较对照组增加约28%～32%(P<0.01)。结论:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗具有一定的炎性副反应,可在下一步的实验中进行优化,减轻其有害的细胞毒副反应。

关键词：帕金森病 α-突触核蛋白核酸疫苗免疫炎性反应

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辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡的影响

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中国老年学杂志 2010年第11期30卷 1545-1548页

作者：周平李法琦张彬常晓东甘华陈力学重庆医科大学附属第一医院老年病科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆市神经病学重点实验室

目的探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀***-1.d-1灌... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀***-1.d-1灌胃饲养)。12w后,全自动化生化仪检测血清甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞ERS信号通路分子——葡萄糖调节蛋白(GRP)78的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡程度和GRP78表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),且心肌组织结构异常;与高脂血症组比较,辛伐他汀组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡和GRP78表达水平均显著降低但仍高于正常对照组(P<0.05)且心肌组织结构异常得到明显改善。结论高脂血症可以通过激活ERS途径诱导心肌细胞凋亡并导致心肌组织结构异常,辛伐他汀可能通过干预ERS途径抑制高脂血症诱导的心肌细胞凋亡并逆转其心肌组织的结构异常,从而发挥心脏保护作用。

关键词：大鼠高脂血症内质网应激心肌细胞凋亡辛伐他汀

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