检索结果-内蒙古大学图书馆

排斥性导向分子a抑制剂6FNⅢ对大鼠大脑皮质神经元缺血再灌注后自噬的作用

解剖学报 2017年第4期48卷 381-386页

作者：谢扉秦新月张融融李敏重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨排斥性导向分子a(RGMa)特异性抑制剂6FNⅢ对大鼠大脑皮质神经元缺血再灌注引发的自噬及对神经功能恢复的影响。方法雄性成年SD大鼠立体定位侧脑室注射不同浓度6FNⅢ后建立大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型,Western blotting检测... 详细信息

目的探讨排斥性导向分子a(RGMa)特异性抑制剂6FNⅢ对大鼠大脑皮质神经元缺血再灌注引发的自噬及对神经功能恢复的影响。方法雄性成年SD大鼠立体定位侧脑室注射不同浓度6FNⅢ后建立大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型,Western blotting检测RGMa下游分子脑衰反应调节蛋白-2(CRMP-2)蛋白表达水平,确定最佳6FNⅢ干预浓度。将72只雄性成年SD大鼠随机分成4组:假手术组(sham)、脑缺血再灌注组(I/R)、生理盐水干预组(I/R+NS)、6FNⅢ干预组(I/R+6FNⅢ),每组18只。缺血2h再灌注后24h,采用神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能恢复情况;Western blotting检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ水平;免疫荧光双标检测LC3在神经元内的表达情况;透射电子显微镜观察自噬体的形成情况。结果根据各浓度6FNⅢ干预组CRMP-2表达,确定中浓度(0.5 g/L)为本实验的最适浓度。缺血再灌注后24h,I/R组较sham组神经功能评分降低(P<0.05)、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ水平升高(P<0.05)、自噬体形成增多;I/R+6FNⅢ组较I/R组神经功能评分增高(P<0.05)、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ水平降低(P<0.05)、自噬体形成减少;而I/R+NS组与I/R组以上各项均无统计学意义(P>0.05)。结论 RGMa特异性抑制剂6FNⅡ可在缺血再灌注急性期抑制自噬发生,促进神经功能恢复。

关键词：排斥性导向分子a 6FNⅢ 脑缺血再灌注自噬免疫印迹法大鼠

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胎盘源性生长因子在缺血性脑血管病血管再生中的作用

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第11期14卷 2043-2047页

作者：武磊罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

背景:关于胎盘源性生长因子在促血管生长方面的作用还没完全被理解。在胎盘源性生长因子缺陷的模型研究中,胎盘源性生长因子被认为在诱导血管新生中起到关键性的作用。目的:总结胎盘源性生长因子及其受体在血管再生和缺血性脑血管病中... 详细信息

背景:关于胎盘源性生长因子在促血管生长方面的作用还没完全被理解。在胎盘源性生长因子缺陷的模型研究中,胎盘源性生长因子被认为在诱导血管新生中起到关键性的作用。目的:总结胎盘源性生长因子及其受体在血管再生和缺血性脑血管病中的作用的研究进展。方法:计算机检索Pubmed和中国知网1990/2009相关文献。中文关键词为"胎盘源性生长因子";英文关键词为"PLGF,angiogensis"。纳入胎盘源性生长因子的生物特性和在血管再生中的作用相关文献,以及脑缺血后血管再生和脑缺血后胎盘源性生长因子表达的相关文献。排除重复性研究。结果与结论:文章从胎盘源性生长因子及其受体一般生物学特性,其在血管再生中的作用,胎盘源性生长因子及受体促进血管生成的机制,以及血管内皮生长因子A、胎盘源性生长因子及其受体在脑缺血后的表达和意义等方面进行了叙述。胎盘源性生长因子具有促进病理性血管新生、动脉生成及侧支生成、造血祖细胞动员的功能。胎盘源性生长因子及受体在脑缺血血管再生中有重要的作用,其治疗缺血性脑血管病可能具有很好的临床应用前景。其具体作用和机制还需进一步的研究。

关键词：胎盘源性生长因子血管内皮生长因子A 脑缺血血管再生综述文献

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电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响

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针刺研究 2017年第3期42卷 217-222,258页

作者：张莹秦文熠罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院中西医结合科重庆400016

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法... 详细信息

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型。电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24h各电针1次。运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P<0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P<0.001,Western blot法P<0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P<0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P<0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P<0.01,Western blot法P<0.05)。结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关。

关键词：电针局灶脑缺血/再灌注大脑皮质白介素-4/信号传导及转录激活因子核因子-κB 炎性反应

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高速肌电诱发电位仪诱发的非匹配负波与阿尔茨海默病患者认知功能的关系

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第13期11卷 2490-2493页

作者：张丽林王永红晏勇满圆程启惠重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的:探讨非匹配负波在阿尔茨海默病病情监测及认知水平评估中的价值。方法:①阿尔茨海默病组为2005-01/10重庆医科大学附属第一医院收治,参照NINCDS-ADRDA诊断标准,由两名专科医师诊断为可能为阿尔茨海默病的患者30例。消除性别、年龄... 详细信息

目的:探讨非匹配负波在阿尔茨海默病病情监测及认知水平评估中的价值。方法:①阿尔茨海默病组为2005-01/10重庆医科大学附属第一医院收治,参照NINCDS-ADRDA诊断标准,由两名专科医师诊断为可能为阿尔茨海默病的患者30例。消除性别、年龄和受教育水平差异,配以健康老年人30例作为对照组。阿尔茨海默病组按简易智力状态检查表评分分为轻度组(≥21分)9例、中度组(10～20分)12例和重度组(≤9分)9例。②应用KEYPOINTR高速肌电诱发电位仪对受试者进行非匹配负波检查,所用电极为氯化银针状电极,极间阻抗小于2kΩ,刺激频率为0.3～1.0Hz,记录峰潜伏期和波幅。结果:60例受试者进入结果分析。①阿尔茨海默病组峰潜伏期长于对照组[(270.90±42.96),(211.27±19.17)ms,P<0.01],波幅低于对照组[(2.72±1.24),(5.18±1.99)μV,P<0.01]。②重度组和中度组峰潜伏期长于轻度组[(301.89±35.57),(282.92±20.61),(223.89±32.52)ms,F=17.57,P<0.01];波幅低于轻度组[(1.79±0.98),(2.48±1.08),(3.97±0.47)μV,F=13.76,P<0.01];中度组与重度组间比较差异不显著(P>0.05)。结论:非匹配负波可反映阿尔茨海默病患者的认知水平,还能反映和监测认知过程的改变。

关键词：阿尔茨海默病事件相关电位非匹配负波

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神经干细胞的微环境

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中国临床康复 2006年第21期10卷 132-134页

作者：张小东贾延劼赵立波谢鹏重庆医科大学附属第一医院神经内科(重庆市神经病学重点实验室) 重庆市400016

目的:探讨干细胞生长的微环境。资料来源:应用计算机检索Pubmed1975-01/2004-12和Ovid1975-01/2004-12以及Elserve1992-01/2004-12数据库中与干细胞微环境相关的文章,检索词为“neuralstemcells,nicheormicroenvironment,ortransplantation”,并限定文章语言种类为English。同时检索维普中文科技期刊数据库1990-01/2004-12相关干细胞微环境的文章,检索词为“神经干细胞、微环境或移植”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,开始查找全文,纳入标准:①近5年文献。②有关干细胞、移植与其微环境关系的文献。排除标准:重复研究、Meta分析和综述类文献。资料提炼:收集了近50篇文章,纳入22篇符合标准的文章进行综述。资料综合:干细胞的自我更新、增殖和分化主要依赖于周围特殊的微环境,即小生境。干细胞小生境可能提供了一种调节体内干细胞数量的手段。小生境不是几种细胞简单的集合体,而是一个有机的组织结构、生理功能整体。成人神经发生是在血管原性的小生境中进行的。基底膜在干细胞小生境中起固定各种因子、细胞和提供各种空间信号的作用。结论:小生境与神经干细胞的生存、分裂、分化及迁移均有关系,要求在移植时尽量满足干细胞的生长微环境。

关键词：干细胞环境综述文献

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糖尿病大鼠脑组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白及β-淀粉样蛋白的表达及意义

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第二军医大学学报 2009年第6期30卷 684-689页

作者：蔡志友晏宁晏勇黄良国李洁颖王凤英重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科遵义563003

目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responseelement binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB,pCREB)表达变化的相关性,为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着,Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达,酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍,模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01);模型组Aβ表达明显增高(P<0.01),模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01),而3个模型组比较无统计学差异;Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关,CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤,导致认知行为改变。

关键词：糖尿病阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白环AMP反应性DNA结合蛋白质

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pVAX1-IL-4/SYN-B融合质粒的构建及表达

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免疫学杂志 2009年第5期25卷 588-590,595页

作者：何卿玮王加才彭国光王法祥重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的构建含人白介素4(human IL-4,hIL-4)基因与人α-突触核蛋白(humanα-synuclein,hα-syn)B细胞表位基因的真核表达质粒,并研究其在COS-7细胞内的表达。方法RT-PCR扩增人IL-4基因后,通过基因重组技术将其与α-synuclein蛋白B细胞表位... 详细信息

目的构建含人白介素4(human IL-4,hIL-4)基因与人α-突触核蛋白(humanα-synuclein,hα-syn)B细胞表位基因的真核表达质粒,并研究其在COS-7细胞内的表达。方法RT-PCR扩增人IL-4基因后,通过基因重组技术将其与α-synuclein蛋白B细胞表位基因融合,在两者之间引入柔性短肽(GSGGGSG)。将融合产物克隆到真核表达载体PVAX1上,利用电泳和测序鉴定融合质粒的大小、方向和序列。采用脂质体转染法,将融合质粒转入COS-7细胞中,用Western blotting技术检测其表达。结果电泳和测序结果与预期一致,并命名为PVAX1-IL-4/SYN-B;质粒转染COS-7细胞株成功,并且能在细胞内高效表达。结论成功构建PVAX1-IL-4/SYN-B融合质粒,并在哺乳动物COS-7细胞中高效表达,为研究融合质粒在帕金森病动物模型中的免疫效果奠定了基础。

关键词：人α-突触核蛋白融合质粒帕金森病

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电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34^+内皮祖细胞的影响

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针刺研究 2014年第6期39卷 437-442页

作者：谢宸宸罗勇庞月珊高祥李满汶海琪陈瑞芳重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 成都铁路分局医院肾内科成都610081

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用... 详细信息

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P<0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P<0.05,P<0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。

关键词：电针局灶脑缺血/再灌注 CD34^+ 内皮祖细胞磷酸化蛋白激酶B 骨髓外周血

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刺五加注射液体外诱导骨髓基质细胞分化为神经元样细胞的机制研究

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中国中药杂志 2008年第15期33卷 1859-1865页

作者：杨琴谢鹏曾志磊李傲杨军李咏梅重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院重庆400016 重庆医科大学附属第一医院影像科重庆400016

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在刺五加诱导骨髓基质细胞(MSCs)分化为神经元样细胞中的作用。方法:试验分对照组和刺五加诱导组。采用倒置显微镜观察细胞形态;免疫荧光检测MSCs表型、诱导后神经细胞标记蛋白表达和NF-κB亚基p65核移位情... 详细信息

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在刺五加诱导骨髓基质细胞(MSCs)分化为神经元样细胞中的作用。方法:试验分对照组和刺五加诱导组。采用倒置显微镜观察细胞形态;免疫荧光检测MSCs表型、诱导后神经细胞标记蛋白表达和NF-κB亚基p65核移位情况;Western blot法检测诱导组、对照组IκBα的表达。结果:刺五加诱导1 h,可见部分细胞体积缩小,立体感增强,胞体收缩成锥形或球形;诱导5 h,较多细胞成三角形或球形,细胞微丝收缩,伪足形成细长突起,局部交织成网,部分细胞脱落、死亡。诱导7 d,多数细胞成锥形、三角形、球形,交织成网,形成较典型的神经元样细胞。对照组5 h时细胞无明显形态变化,7 d时偶见锥形细胞。免疫荧光检测到诱导组诱导1 h时nestin表达即为强阳性,到第7天仍为阳性,而β-ⅢTubulin在第1小时为弱阳性,3,5 h则为强阳性,并持续到7 d仍为阳性。神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)在第3小时为弱阳性,第5,7天则为强阳性,未见胶质细胞标记蛋白GAFP的表达;对照组各标记蛋白表达均为阴性或可疑或弱阳性。对照组出现p65由胞浆向胞核移位,而诱导组p65信号主要仍在胞浆中表达。Western blot发现诱导前IκBα蛋白相对IA为1.0,诱导后刺五加组IκBα蛋白相对IA为0.455 6±0.100 8,较诱导前明显下降(P<0.01)。诱导后对照组IκBα蛋白相对IA为0.029 6±0.009 9,较诱导前及诱导组明显下降(P<0.01)。结论:刺五加可诱导MSCs分化为神经元样细胞。在此过程中,刺五加可以抑制NF-κB的活化。

关键词：骨髓基质细胞刺五加注射液核因子-κB 分化神经元

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耐药性癫癎患者颞叶中细胞周期依赖性蛋白激酶5的表达

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中华神经科杂志 2007年第5期40卷 318-321页

作者：席志芹王学峰郭珍立柯贤军孙纪军吴原李劲梅肖飞朱曦关立峰龚云刘凤英栾国明张建国王玉平重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016 武汉新华脑科中心重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016 首都医科大学北京天坛医院首都医科大学北京宣武医院

目的研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫癎患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫癎发病机制中的作用。方法收集耐药性癫癎患者术后脑组织,用荧光定量 PCR、免疫组化和 Western blot 3种检测方法从... 详细信息

目的研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫癎患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫癎发病机制中的作用。方法收集耐药性癫癎患者术后脑组织,用荧光定量 PCR、免疫组化和 Western blot 3种检测方法从基因和蛋白水平分别测定 CDK5在耐药性癫癎患者颞叶中的表达,并与对照组进行比较。结果荧光定量 PCR 发现 CDK5 mRAN 比对照组明显增加,免疫组化检测显示这种基因的蛋白表达产物主要分布在神经元轴突和胶质细胞中,Western blot 检测在相对分子质量35 000处有一蛋白条带,并且可见实验组(颞叶和海马中分别为1.4293±0.1839和2.0733±0.4738)高于对照组(颞叶和海马中分别为0.9680±0.4147和1.403±0.6163,P<0.05)。结论 CDK5在耐药性癫癎患者颞叶中表达增强,提示他们可能参与了耐药性癫癎的形成。

关键词：癫痫颞叶细胞周期蛋白质依赖性激酶类抗药性

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