检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床解剖学杂志 2010年第1期28卷 69-73页

作者：黄敏晏勇冯占辉张建刚黄华张毅重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的了解小清蛋白(PV)、钙视网膜结合蛋白(CR)在皮质发育不良(CD)大鼠大脑皮质中的表达,探讨其在鉴别CD和参与癫痫发病机制中的作用。方法孕15d的SD大鼠腹腔注射卡莫司汀建立子代鼠CD模型,P30行热水浴诱发惊厥实验,组织病理学技术观察... 详细信息

目的了解小清蛋白(PV)、钙视网膜结合蛋白(CR)在皮质发育不良(CD)大鼠大脑皮质中的表达,探讨其在鉴别CD和参与癫痫发病机制中的作用。方法孕15d的SD大鼠腹腔注射卡莫司汀建立子代鼠CD模型,P30行热水浴诱发惊厥实验,组织病理学技术观察仔鼠皮质结构改变,免疫组化、免疫荧光、RT-PCR技术检测PV、CR在大鼠大脑皮质的表达。结果①模型鼠热水浴诱发惊厥潜伏期缩短;②免疫组化示模型鼠大脑皮质PV阳性细胞数量([77.50±4.49个)/视野]较对照组([37.28±2.72)个/视野]减少(P<0.05)、空间分布紊乱、皮质浅层出现阳性细胞结节和阳性细胞空白区,CR的表达较对照组无显著差异;③免疫荧光示模型鼠PV阳性细胞减少,胞体增大;④RT-PCR检测示模型鼠PVmRNA相对表达量显著降低,CRmRNA的相对表达量无显著差异。结论PV可作为鉴定CD的指标;表达PV的GABA能抑制性中间神经元的损伤可能在CD所致的难治性癫痫中具有重要作用。

关键词：小清蛋白钙视网膜结合蛋白难治性癫痫卡莫司汀皮质发育不良

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PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用

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第三军医大学学报 2010年第23期32卷 2488-2491页

作者：张珊珊罗勇武磊重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组... 详细信息

目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。

关键词：电针局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 “合谷”穴

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腺病毒介导的NgR特异性RNA干扰对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经行为学的影响

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第三军医大学学报 2010年第21期32卷 2318-2321页

作者：张艳秦新月王敬张沁丽重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况。方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分... 详细信息

目的观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况。方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分为正常对照组(n=27)、空白对照组(n=27)、阴性对照组(n=27)、特异性RNAi组(n=27)。造模后第7天,通过侧脑室对阴性对照组及特异性RNAi组分别注射Ad-shRNA-HK、Ad-shRNA-NgR,空白对照组以等量的PBS代替。注射后第7、14天,RT-PCR、免疫荧光染色观察脑组织中NgR的表达并行Koh神经功能评分。结果特异性RNAi组大鼠脑组织中NgR mRNA的表达及NgR免疫荧光染色的IOD值:注射后第7天,较空白及阴性对照组均明显下降(P<0.01);注射后第14天,较该组注射后第7天时增高(P<0.05),但仍低于空白及阴性对照组(P<0.05)。特异性RNAi组EAE的发病潜伏期延长(P<0.05),Koh神经功能评分降低(P<0.05),体质量无明显减轻。结论腺病毒介导的NgR特异性RNAi可明显下调EAE大鼠脑组织中NgR的表达,改善EAE大鼠的神经行为。

关键词： nogo受体 RNA干扰重组腺病毒实验性自身免疫性脑脊髓炎神经行为

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电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质基质细胞衍生因子-1α表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

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中华物理医学与康复杂志 2010年第6期32卷 409-413页

作者：赵旺罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内缺血区血管再生的作用机制.方法选择Sprague-Dawley大鼠84只,分为对照组、模型组和模型电针组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型并按局灶性脑缺血1h再灌注后观察时间点,将模型组和模... 详细信息

目的探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内缺血区血管再生的作用机制.方法选择Sprague-Dawley大鼠84只,分为对照组、模型组和模型电针组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型并按局灶性脑缺血1h再灌注后观察时间点,将模型组和模型电针组分为第1,3,7,14和21天5个亚组.取双侧合谷穴（LI4）为电针刺激穴位.再灌注第3,7,14天,采用逆转录聚合酶链反应法检测基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）mRNA的表达;再灌注后各时间点,采用免疫组织化学法检测SDF-1α蛋白的表达,CD34标记微血管并计数.结果与对照组各时间点比较,模型组、模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增加（P＜0.05）;与模型组比较,再灌注第3,7,14天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA表达增加（P＜0.05）.再灌注第1天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增强,微血管计数增加,但与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.再灌注第3,7,14,21天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达明显增强,微血管计数明显增加（P＜0.05）.结论电针可能通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA及蛋白质的表达而促进缺血区大脑皮质血管再生.

关键词：电针局灶性脑缺血/再灌注基质细胞衍生因子-1 血管再生合谷穴

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偏头痛患者脑脊液的蛋白质组学研究

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解放军医学杂志 2010年第2期35卷 173-176页

作者：李琴周冀英陈力学谭戈重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的分析偏头痛患者脑脊液蛋白质谱,筛选并鉴定与偏头痛密切相关的生物标志物。方法实验设两组,偏头痛组(n=25):包括有先兆偏头痛5例,无先兆偏头痛20例。对照组(n=20):眩晕或周围神经病患者20例。收集两组患者的脑脊液,先用丙酮沉淀法... 详细信息

目的分析偏头痛患者脑脊液蛋白质谱,筛选并鉴定与偏头痛密切相关的生物标志物。方法实验设两组,偏头痛组(n=25):包括有先兆偏头痛5例,无先兆偏头痛20例。对照组(n=20):眩晕或周围神经病患者20例。收集两组患者的脑脊液,先用丙酮沉淀法提取脑脊液中的蛋白质,之后用固相pH梯度双向凝胶电泳(2D-PAGE)寻找在两组中差异表达的蛋白质点。再用液相色谱串联质谱(LC/MS-MS)技术对差异蛋白质点进行鉴定,最后采用Western blotting对显著差异蛋白进行半定量,验证质谱结果。结果偏头痛组脑脊液2D-PAGE图谱与对照组存在差异,成功筛选并鉴定出9种10个差异蛋白质点,其中表达下调的为转甲状腺素蛋白(TTR)、色素框同源物6(CBX6)、凝集素前体(AGRN)、序列相似家族3成员C前体(FAM3C)、神经元正五聚蛋白受体(NPR)、皮离蛋白2(DCD)、白蛋白(ALB);表达上调的为连接桥粒斑珠蛋白(JUP)和H2A组蛋白家族,成员J(H2AFJ)。Western blotting证实,偏头痛组脑脊液NPR水平(0.3351±0.0275)与对照组(0.8854±0.0957)相比有所降低(P<0.01)。结论鉴定出的9种差异蛋白有可能成为诊断偏头痛的特异性标志物。

关键词：偏头痛脑脊髓液电泳,凝胶,双向光谱法,质量,基质辅助激光解吸电离

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内质网应激在高脂血症引起肾脏损害中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第1期31卷 79-83页

作者：常晓东甘华杜晓刚陈力学重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆400016 重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损害中的作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=20)和高脂喂养组(HF,n=20),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。分别于4、8、12、18周时各组随机选取5只大鼠,观察血脂、24 h尿蛋... 详细信息

目的探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损害中的作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=20)和高脂喂养组(HF,n=20),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。分别于4、8、12、18周时各组随机选取5只大鼠,观察血脂、24 h尿蛋白、肾组织病理改变;TUNEL方法检测肾组织细胞凋亡情况;免疫组织化学方法检测肾组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;RT-PCR方法检测肾组织GRP78 mRNA和CHOP mRNA的表达。结果与NC组相比,HF组血脂水平、GRP78 mRNA及蛋白的表达在4、8、12、18周时明显增加(P<0.05);而24 h尿蛋白、肾组织细胞凋亡指数及CHOP mRNA的表达在8、12、18周时明显增加(P<0.05)。结论内质网应激通过CHOP途径参与了高脂血症引起的肾脏损伤。

关键词：高脂血症内质网应激葡萄糖调节蛋白78 CHOP

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辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡的影响

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中国老年学杂志 2010年第11期30卷 1545-1548页

作者：周平李法琦张彬常晓东甘华陈力学重庆医科大学附属第一医院老年病科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆市神经病学重点实验室

目的探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀***-1.d-1灌... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀***-1.d-1灌胃饲养)。12w后,全自动化生化仪检测血清甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞ERS信号通路分子——葡萄糖调节蛋白(GRP)78的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡程度和GRP78表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),且心肌组织结构异常;与高脂血症组比较,辛伐他汀组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡和GRP78表达水平均显著降低但仍高于正常对照组(P<0.05)且心肌组织结构异常得到明显改善。结论高脂血症可以通过激活ERS途径诱导心肌细胞凋亡并导致心肌组织结构异常,辛伐他汀可能通过干预ERS途径抑制高脂血症诱导的心肌细胞凋亡并逆转其心肌组织的结构异常,从而发挥心脏保护作用。

关键词：大鼠高脂血症内质网应激心肌细胞凋亡辛伐他汀

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淀粉样前体蛋白β位分解酶1与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及行为学相关性

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解剖学报 2010年第1期41卷 32-36页

作者：蔡志友晏勇张骏黄良国李洁颖王凤英重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科贵州遵义563003

目的观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,免疫组织化学法、免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测BACE1;ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定吸光度值。结果M组大鼠的电击次数、学习和记忆潜伏期时间显著延长(P<0.01),主动逃避次数显著降低(P<0.01);ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42显示糖尿病模型鼠脑组织内Aβ1-40水平明显增高,从正常组的(64.13±6.76)pg/mg升至模型组的(86.43±7.03)pg/mg(P<0.001);Aβ1-42也明显升高,从正常组的(67.43±5.12)pg/mg升至(89.45±5.28)pg/mg(P<0.001);糖尿病模型鼠脑组织内BACE1水平显著增高,ELISA法从正常组的(116.46±8.10)pg/mg升至模型组的(158.73±6.24)pg/mg(P<0.001)。免疫印迹法吸光度值从正常组的0.61±0.11升至模型组的1.52±0.16(P<0.001),RT-PCR法吸光度值从正常组的1.62±0.26升至模型组的3.61±0.32(P<0.001),免疫组织化学法吸光度值从正常组的0.81±0.21升至模型组的2.01±0.36(P<0.001)。BACE1和Aβ表达水平与学习和记忆负相关。结论BACE1和Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强BACE1和Aβ表达,参与了阿尔茨海默病的发病机制。

关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白β位分解酶1 β-淀粉样蛋白酶联免疫吸附法免疫印迹法反转录-聚合酶链式反应大鼠

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生长抑素对大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布和细胞外分泌功能的影响

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第三军医大学学报 2010年第7期32卷 672-676页

作者：黄刚汤为学陶小红重庆医科大学附属第一医院消化内科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的研究生长抑素（somatostatin,SS）对八肽胆囊收缩素（cholecystokinin-octapeptide,CCK-8）刺激的大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布变化和细胞外分泌功能的影响。方法分离的19只SD大鼠胰腺腺泡细胞,设空白对照组、不同浓度CC... 详细信息

目的研究生长抑素（somatostatin,SS）对八肽胆囊收缩素（cholecystokinin-octapeptide,CCK-8）刺激的大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布变化和细胞外分泌功能的影响。方法分离的19只SD大鼠胰腺腺泡细胞,设空白对照组、不同浓度CCK-8组（10^-12、10^-11、10^-10、10^-9、10^-8mol/L）、SS组（10^-7mol/L）、SS＋CCK-8组。SS与不同浓度的CCK-8共同孵育胰腺腺泡细胞30min,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化。结果SS稳定了细胞内骨架蛋白结构,明显提高F-actin近细胞顶部/侧基底部的比值（P〈0.05）;SS与低浓度的CCK-8（10^-11-10^-10mol/L）共同孵育胰腺腺泡细胞时,CCK-8诱导的细胞淀粉酶分泌明显被抑制（P〈0.05）,SS与高浓度CCK-8（10^-9-10^-8mol/L）共同孵育胰腺腺泡细胞时,缓解了高浓度CCK-8诱导的对细胞淀粉酶分泌的抑制效应;SS降低了CCK-8诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶的活性（P〈0.05）。结论SS稳定了骨架蛋白的结构,阻止了腺泡细胞内胰蛋白酶原的激活,这可能是SS对CCK-8诱导的急性胰腺炎腺泡细胞损伤的保护机制之一。

关键词：生长抑素胰腺胆囊收缩素肌动蛋白类

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下调PTEN基因对偏头痛大鼠三叉神经节CREB的调节作用

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生物物理学报 2010年第9期26卷 805-813页

作者：桂蓓申崇标陈力学周冀英谭戈重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016

本研究利用RNAi重组腺病毒(AdR-siPTEN)下调偏头痛大鼠三叉神经节的PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)基因,探讨其对偏头痛大鼠行为学的影响,以及经Akt(serine-threonine kinase)信号途径对CREB(cAMP responseelement-binding protein)的调控情况。实验采用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、硝酸甘油模型组(GTN)、Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Vehicle+GTN)、AdR-siPTEN下调组(AdR-siPTEN+GTN)。用AdR-siPTEN重组腺病毒对大鼠进行预处理,然后通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,进行大鼠挠头和爬笼次数的检测,并用RT-PCR和Western-blot法进行相关基因的mRNA和蛋白检测。结果表明,当PTEN基因表达下调时,有效缓解了偏头痛导致的挠头和爬笼行为,并激活Akt信号途径,增加其下游作用因子CREB的表达,进而可能经"PTEN/Akt/CREB"信号通路影响神经突触可塑性,参与了偏头痛的发病机制。

关键词： PTEN CREB 偏头痛三叉神经节

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