检索结果-内蒙古大学图书馆

华西医学 2010年第3期25卷 564-567页

作者：曾春张燕李咏梅吕发金罗天友重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型中,比较常规T2加权成像(T2-weighted imaging,T2WI)、钆-二乙三胺五醋酸(gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic acid,Gd-DTPA)和超顺磁性氧化铁(superparamagnetic iron oxide,SPIO)增强图像之间的差异,探讨巨噬细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)炎性活动病灶中的细胞学标志。方法在EAE模型临床症状的亚临床期、初发期、高峰期,13只复发缓解(relapsing-remitting,R-R)EAE大鼠模型组和13只正常对照组大鼠在注入对比剂之前均行常规T2WI扫描,接着分别在其尾静脉注入Gd-DTPA后5min行T1加权成像(T1-weighted imaging,T1WI),再注入SPIO,24h后行T2*WI扫描。扫描完毕后立即处死大鼠取脑,行脑组织切片的ED1免疫组织化学染色和Prussian blue染色。结果 EAE模型组大鼠在第11天出现临床症状(初发期),第14天达到高峰期;MRI检查:SPIO增强图像对EAE病灶的显示较常规T2WI和Gd-DTPA增强图像好。病理学检查:ED1染色,在SPIO显示为低信号的区域内出现了炎症细胞(以巨噬细胞为主)浸润;Prussian blue染色示病灶内巨噬细胞胞质内出现了蓝染颗粒,沉积部位与T2*WI上低信号区对应。对照组大鼠均无异常。结论 SPIO较Gd-DTPA更好地显示EAE模型中炎性活动性病灶内血管周围以巨噬细胞为主的浸润。

关键词：对比剂实验性自身免疫性脑脊髓炎磁共振成像动物模型

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缺氧所致海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸2B受体和PTEN基因的表达

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中风与神经疾病杂志 2010年第4期27卷 296-298页

作者：陈力学刘宝松周冀英桂蓓邵阳重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆400042

目的探讨OGD缺氧损伤后大鼠海马神经元NR2B受体和抑癌基因PTEN的表达量,以及NR2B与PTEN是否有生理性相互作用关系,为研究PTEN基因在脑缺血中的保护作用机制奠定基础。方法建立海马神经元体外OGD损伤模型,采用细胞比色分析(colorimetric ... 详细信息

目的探讨OGD缺氧损伤后大鼠海马神经元NR2B受体和抑癌基因PTEN的表达量,以及NR2B与PTEN是否有生理性相互作用关系,为研究PTEN基因在脑缺血中的保护作用机制奠定基础。方法建立海马神经元体外OGD损伤模型,采用细胞比色分析(colorimetric assay)法和Western blotting检测神经元NR2B含量,RT-PCR和Western blotting测定PTEN基因的mRNA和蛋白表达水平,免疫沉淀和Western blotting研究NR2B与PTEN的相互作用。结果细胞比色分析和Western blotting结果显示神经元有大量NR2B表达,OGD损伤72h后NR2B含量表达量明显减少(P<0.05);Western blotting和RT-PCR结果显示OGD损伤后PTEN表达量略有下降但尚无统计学意义(P>0.05),免疫沉淀显示PTEN与NR2B在物理上连接形成复合物。结论海马神经元膜表面NR2B含量丰富,PTEN基因在海马神经元里有表达,OGD缺氧损伤再灌注引起NR2B受体和PTEN基因表达量下降,PTEN与NR2B有生理性相互作用。

关键词： PTEN基因 NR2B受体 OGD 细胞比色分析

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左旋丁基苯酞抑制乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后IL-1β蛋白表达

左旋丁基苯酞抑制乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后IL-1β蛋白表达

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中华医学会神经病学分会第九届全国脑血管病学术会议

作者：邓杉杉罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的：观察左旋丁基苯酞(l-3-n-butylphthalide,1-NBP)对原代培养乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)后IL-1 β表达的影响.方法：DMEM培养基体外培养乳鼠脑胶质细胞,MAC-1、GFAP免疫细胞化学鉴定,建立脑胶质细胞OGD/R损伤模型,通过测定细胞OGD/R时LDH释放量,评估脑胶质细胞OGD模型.OGD24h/R24h后,通过MTT法测定细胞数量,并观察1-NBP对OGD24h /R24h后脑胶质细胞数量的影响;间接酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组脑胶质细胞IL-1β蛋白表达.结果：脑胶质细胞OGD各组LDH释放量比NC组明显增多(p＜0.01);OGD各组组间差异显著(P＜0.01).OGD24h/R24h后脑胶质细胞数量较NC组明显增加(P＜0.01);1-NBP 500μ mol·L-1组脑胶质细胞数量较OGD24h/R 24h组明显减少(P＜0.05).OGD24h/R24h组IL-1β蛋白表达比NC组明显增多(P＜0.05);l-NBP 100和500μ mol·L-1组IL-1β蛋白表达较OGD24h/R 24h组明显减少(P＜0.05).结论：体外脑胶质细胞OGD/R模型新颖实用、成功有效,1-NBP能减少乳鼠脑胶质细胞OGD/R后细胞数量以及IL-1β的表达.

关键词：左旋丁基苯酞胶质细胞 IL-1β 氧糖剥夺/复氧模型

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下调PTEN基因对缺氧损伤后海马神经元NR2B受体调控机制研究

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重庆医科大学学报 2010年第4期35卷 493-496页

作者：陈力学刘宝松石少权周冀英桂蓓邵阳重庆医科大学附属第一医院实验研究中心、重庆市神经病学重点实验室重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆400042 中山大学附属第五医院妇产科珠海519000

目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glu... 详细信息

目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,采用细胞比色分析(Colorimetric assay)法观察神经元膜表面NR2B含量,RT-PCR测定NR2B受体的mRNA的表达,采用Fura2-AM法测定胞内Ca2+浓度,AlamarBlue进行神经元活力分析。结果:shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中;细胞比色法显示神经元膜表面有大量NR2B表达,与PshGFP对照组相比shRNAspten治疗组NR2B含量明显降低(P<0.05),RT-PCR测定结果与细胞比色法结果基本一致;OGD损伤组比正常组胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.05),转染PTEN基因后胞内Ca2+浓度比PshGFP对照组明显降低(P<0.05);无关对照PshGFP组神经元活力较正常对照组和治疗组均有显著下降(P<0.05)。结论:下调PTEN基因可降低NR2B的表达,阻断Ca2+内流,增加细胞活力,从而保护神经元损伤。

关键词： PTEN shRNAs Fura2-AM AlamarBlue测定细胞比色分析

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shRNAspten对缺氧损伤后海马神经元NMDAR2B受体调控机制研究

shRNAspten对缺氧损伤后海马神经元NMDAR2B受体调控机制研究

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中华医学会神经病学分会第九届全国脑血管病学术会议

作者：陈力学周冀英桂蓓申祟标重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室

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缺氧所致海马神经元NR2B受体和PTEN基因的表达及相互关系

缺氧所致海马神经元NR2B受体和PTEN基因的表达及相互关系

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第六届国际脑血管病高峰论坛

作者：陈力学周冀英桂蓓谭戈重庆医科大学附属第一医院实验研究中心(重庆市神经病学重点实验室)

背景第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因。目前的研究发现,PTEN基因在鼠的大

关键词： PTEN基因 NR2B受体 OGD 细胞比色分析

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电刺激小脑顶核对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经营养因子bFGF mRNA的影响

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中国实用神经疾病杂志 2010年第24期13卷 42-45页

作者：黄艳君张中念罗勇四川绵阳市第三人民医院神经内科绵阳621000 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察对局灶脑缺血再灌注大鼠进行电刺激小脑顶核(FNS)后,侧脑室和海马神经营养因子bFGF mRNA的动态变化。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、假手术组(SC组)、模型组(I/R组)、小脑顶核假刺激组(I/RFs组)、小脑顶核刺激组(I... 详细信息

目的观察对局灶脑缺血再灌注大鼠进行电刺激小脑顶核(FNS)后,侧脑室和海马神经营养因子bFGF mRNA的动态变化。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、假手术组(SC组)、模型组(I/R组)、小脑顶核假刺激组(I/RFs组)、小脑顶核刺激组(I/RF组),每组于缺血再灌注后1d,3d,7d,14d,21d,28d6个时间点进行观察(n=6)。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血/再灌注模型。应用原位杂交检测缺血侧侧脑室和海马bFGF mRNA随缺血再灌注后的动态变化规律。结果 (1)在侧脑室区域,局灶脑缺血/再灌注后1d,I/R组缺血侧bFGF mRNA 3d时达一小高峰(P<0.01),7d开始下降(P<0.01),14d后迅速下降,28d时下降到略高于正常水平(P<0.05);局灶脑缺血/再灌注后再给予FNS,I/RF组1d时bFGF mRNA即明显增加(P<0.01),3d时增加更明显(P<0.01),7d才达到高峰(P<0.01),14d后缓慢下降,28d时虽已明显下降,但仍高于其他各组水平(P<0.05)。(2)在海马,局灶脑缺血/再灌注后,I/R组缺血侧bFGFmRNA 1d时开始增加(P<0.05),3d即达一小高峰(P<0.01),7d开始下降;局灶脑缺血/再灌注后再给予FNS,缺血侧海马bFGFmRNA的表达更加强烈,1d时明显增加(P<0.01),3d后bFGFmRNA继续升高(P<0.01),到7d时才达高峰(P<0.01),峰值更高,14d时缓慢下降(P<0.01)。结论 FNS能够持续上调bFGF mRNA的表达,使其反应更迅速、表达更高,并使其高峰延迟,表达时程更长,提示FNS对缺血性脑损伤具有较持久的脑保护作用。

关键词：电刺激小脑顶核局灶脑缺血/再灌注神经营养因子侧脑室海马

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癫痫与特发性甲状旁腺功能减退并存1例报道

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重庆医科大学学报 2010年第1期35卷 160-160页

作者：曾丹李光勤重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

1临床资料患者，男，44岁，因“反复发作性肢体抽搐13年，频繁发作2d”于2008年5月20日入院。入院前13年无明显诱因发作呼之不应，伴肢体抽搐、双目凝视、牙关紧闭、口吐白沫及口唇发绀，持续约10min后意识逐渐恢复，不能回忆发病时的... 详细信息

1临床资料患者，男，44岁，因“反复发作性肢体抽搐13年，频繁发作2d”于2008年5月20日入院。入院前13年无明显诱因发作呼之不应，伴肢体抽搐、双目凝视、牙关紧闭、口吐白沫及口唇发绀，持续约10min后意识逐渐恢复，不能回忆发病时的情况，曾于当地医院就诊（诊治经过不详）。此后约2年发作1次，5年后逐渐发作频繁，约1年发作1次。

关键词：特发性甲状旁腺功能减退反复发作性癫痫肢体抽搐临床资料频繁发作双目凝视牙关紧闭

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二苯乙烯苷对过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用

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中国康复理论与实践 2010年第4期16卷 322-324,F0003页

作者：马海涵邵阳陈力学杨期东解放军第一五三医院神经内科河南郑州市450042 中南大学湘雅医院神经内科湖南长沙市410008 重庆医科大学第一附属医院重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)所致PC12细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞给予H2O2(100μmol/L)诱导细胞凋亡,实验分为空白对照组、H2O2损伤组、高剂量组(TSG120μg/L+H2O2)、中剂量组(TSG60μg/L+H2O2)和低剂量组(TSG30... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)所致PC12细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞给予H2O2(100μmol/L)诱导细胞凋亡,实验分为空白对照组、H2O2损伤组、高剂量组(TSG120μg/L+H2O2)、中剂量组(TSG60μg/L+H2O2)和低剂量组(TSG30μg/L+H2O2)。TSG处理2h后,加入H2O2损伤细胞,4h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,免疫组织化学方法检测bcl-2的蛋白表达。结果TSG能提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率(P<0.05)。0.1～1μmol/LTSG处理后bcl-2的蛋白表达降低(P<0.05)。结论TSG能减少H2O2对PC12细胞的损伤。

关键词：二苯乙烯苷 H2O2 PC12 细胞损伤

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脑小血管病与阿尔茨海默病

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医学研究杂志 2010年第3期39卷 5-7页

作者：蔡志友胡志涛陈然晏勇安徽省六安市人民医院神经内科安徽医科大学第五临床学院 237005 重庆医科大学附属第一医院神经内科/重庆市神经病学重点实验室 400016

阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(se-nile plaques, SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)、脑血管沉淀样变、颗... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(se-nile plaques, SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)、脑血管沉淀样变、颗粒空泡变性。大量研究也显示至少有1/3的AD患者有明显的脑血管病理改变,[第一段]

关键词：阿尔茨海默病大脑萎缩中枢神经系统退行性疾病血管病神经元纤维缠结颗粒空泡变性记忆力损害认知障碍

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