检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2015年第16期37卷 1624-1628页

作者：许梦雪秦新月冯金洲燕伟平张融融重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探索自噬(autophagy)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病程中的时序变化,并初步探讨其在EAE中的抗炎作用及可能机制。方法 20只C57BL/6雌性小鼠建模后分别于3、7、16、30 d用Western... 详细信息

目的探索自噬(autophagy)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病程中的时序变化,并初步探讨其在EAE中的抗炎作用及可能机制。方法 20只C57BL/6雌性小鼠建模后分别于3、7、16、30 d用Western blot检测中枢神经系统中LC3B的变化。另将60只小鼠分为正常对照组、EAE模型组、EAE+3甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组。神经功能评分观察各组小鼠神经功能变化。免疫组化检测各组小鼠免疫后7 d小胶质细胞激活情况,Western blot检测免疫后16、30 d白介素-1β(IL-1β)的表达,HE染色观察中枢神经系统炎性细胞浸润情况。结果1EAE+3-MA组小鼠神经功能缺损症状较其他组严重(P<0.05)。2EAE小鼠LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ自免疫后7 d开始降低(P<0.05),此后一直呈低表达水平(P<0.05)。3EAE免疫后7 d即有小胶质细胞激活,EAE+3-MA组EAE小鼠小胶质细胞激活程度较EAE模型组严重(P<0.05)。4HE染色结果显示,EAE+3-MA组炎细胞浸润比同时间点EAE模型组加重(P<0.05)。5免疫后16、30 d,EAE模型组高表达IL-1β,EAE+3-MA组小鼠IL-1β表达水平较同时间点EAE模型组高(P<0.05)。结论EAE中存在着自噬水平降低,可能是导致疾病炎症反应发生的重要原因。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎自噬小胶质细胞 IL-1β

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比较SSRIs与SNRIs治疗老年抑郁症疗效和安全性的meta分析

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中国神经精神疾病杂志 2015年第12期41卷 750-755页

作者：蒲俊材周新雨张玉清刘兰香杨力凝兰兴会谢鹏重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆医科大学附属儿童医院神经内科

目的比较选择性五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）与五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors,SNRIs）治疗老年抑郁症的疗效和安全性。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、Web of science、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库和维普数据库,筛选SSRIs与SNRIs相比较治疗老年抑郁症的随机对照试验,对两类药物的疗效和安全性进行meta分析。结果共纳入9项随机对照研究,共1017例患者,SSRIs组500例,SNRIs组517例。Meta分析结果显示,SSRIs组治疗有效率为68.9%（344/499）,SNRIs组有效率为71.0%（357/503）,两组有效率无统计学差异（RR=0.98,95%CI：0.90-1.06,P=0.57）。SSRIs组所有原因退出率为12.6%（41/326）,副作用退出率为14.0%（19/136）,SNRIs组所有原因退出率为15.4%（51/331）,副作用退出率为20.0%（28/140）,两组间所有原因退出率（RR=0.83,95%CI=0.58-1.18,P=0.30）和副作用退出率（RR=0.71,95%CI=0.42-1.18,P=0.18）均无统计学差异。结论现有研究结果的meta分析未发现SSRIs与SNRIs治疗老年抑郁症的疗效和安全性有差异,值得进一步观察。

关键词：选择性五羟色胺再摄取抑制剂五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂老年人抑郁症Meta分析

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电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生

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中国实验动物学报 2015年第3期23卷 291-296页

作者：朱艳含罗勇胥虹贝王盼欣重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"... 详细信息

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P<0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P<0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P<0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。

关键词：局灶脑缺血/再灌注 EPCs eNOS 电针血管再生脑大鼠

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APP/PS1双转基因小鼠CBS过表达对Aβ代谢及认知功能的影响

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第三军医大学学报 2015年第17期37卷 1750-1754页

作者：刘梦洁陈秋霞高丹乔沛丰赵丰丽晏宁张华晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属大学城医院神经内科重庆401331

目的探讨APP/PS1双转基因小鼠胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)过表达对Aβ代谢及认知功能的影响。方法向APP/PS1转基因小鼠脑组织内注射慢病毒构建CBS过表达模型,以空载病毒作阴性对照。4周后行Morris水迷宫检测各组小... 详细信息

目的探讨APP/PS1双转基因小鼠胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)过表达对Aβ代谢及认知功能的影响。方法向APP/PS1转基因小鼠脑组织内注射慢病毒构建CBS过表达模型,以空载病毒作阴性对照。4周后行Morris水迷宫检测各组小鼠认知功能,敏感硫电极、免疫组化测定海马组织H2S、CBS、Aβ1-42含量。结果 1过表达CBS组小鼠脑组织内H2S含量显著增加(P<0.05);2过表达CBS组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);3过表达CBS组小鼠脑组织内Aβ1-42含量明显降低(P<0.01),所形成老年斑的数量和大小明显减少。结论增加APP/PS1双转基因小鼠脑组织内CBS表达含量可减少Aβ1-42生成并改善小鼠认知功能。

关键词：阿尔茨海默病硫化氢胱硫醚-β-合酶 β淀粉样蛋白认知功能损害

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大鼠局灶脑缺血/再灌注后骨髓内皮祖细胞动员轨迹的追踪

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中国组织化学与细胞化学杂志 2015年第3A期23卷 229-235页

作者：朱艳含罗勇胥虹贝王盼欣重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察大鼠局灶脑缺血/再灌注后骨髓内皮祖细胞(EPCs)能否动员至外周血进而归巢到缺血脑区。方法线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。130只SD雄性大鼠完全随机分为模型+生理盐水组、模型+DIL-acLDL组。荧光共聚焦技术观察1d后骨髓腔内... 详细信息

目的观察大鼠局灶脑缺血/再灌注后骨髓内皮祖细胞(EPCs)能否动员至外周血进而归巢到缺血脑区。方法线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。130只SD雄性大鼠完全随机分为模型+生理盐水组、模型+DIL-acLDL组。荧光共聚焦技术观察1d后骨髓腔内细胞摄取DIL-acLDL的情况;1d、2d、3d、7d观察骨髓、外周血CD34+DIL-acLDL+双阳性细胞及缺血大脑皮质区DIL-acLDL+阳性细胞情况;免疫组织化学法比较各组大鼠大脑缺血侧及未缺血侧皮质区CD34+血管表达;荧光定量PCR法比较各组大鼠大脑缺血侧及未缺血侧皮质区CD34mRNA表达。结果生理盐水组荧光共聚焦结果为阴性,DIL-acLDL组1d后骨髓腔内观察到红色标记的DIL-acLDL+阳性细胞,并分别于1d、2d、3d、7d后在骨髓及外周血中观察到CD34+DIL-acLDL+双阳性细胞,在缺血大脑皮质区未检测到DIL-acLD L+阳性细胞,但3d、7d缺血大脑皮质侧CD34+血管及CD34m RNA的表达明显高于未缺血侧(P<0.01,P<0.05),且表达量均随时间的推移而增多(P<0.01)。结论DIL-acLDL可标记活体大鼠骨髓腔内细胞,且骨髓腔内EPCs可动员至外周血并促大脑缺血皮质区血管再生。

关键词：局灶脑缺血/再灌注内皮祖细胞 DIL-acLDL CD34

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电针通过eNOS促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑缺血皮质区血管再生

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中国组织化学与细胞化学杂志 2015年第5期23卷 381-387页

作者：胥虹贝罗勇朱艳含李娟王盼欣张莹重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9表达及CD34+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法 120只SD雄性大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型... 详细信息

目的观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9表达及CD34+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法 120只SD雄性大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+e NOS特异性拮抗剂L-NAME组(I/REL组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血90min后将I/R、I/RE和I/REL组分各为再灌注1d、3d和7d三个亚组。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为20min/d,最长持续7d。采用免疫组化法检测各组大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9和CD34表达,荧光定量PCR技术检测大脑缺血皮质区e NOS mRNA表达。结果与NC组比较,I/R、I/RE与I/REL组大脑缺血皮质区e NOS mRNA及蛋白表达随再灌注时间延长呈进行性增加,与I/R组比较,I/RE组各时间点e NOS mRNA及蛋白表达均显著升高,在L-NAME作用下,I/REL组e NOS mRNA及蛋白表达明显低于I/RE组。再灌注后1d、3d,I/RE组MMP-9表达明显低于I/R和I/REL组,7d时I/RE组MMP-9表达较I/R、I/REL组升高。I/RE组各时间点CD34+微血管密度升高较I/R组显著,I/REL组微血管密度明显低于I/RE组。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠脑缺血皮质区e NOS和MMP-9表达,促进血管再生。

关键词：局灶脑缺血/再灌注电针 L-NAME eNOS MMP-9 血管再生

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预防性药物治疗热性惊厥复发的Meta分析质量评价

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中国现代神经疾病杂志 2015年第8期15卷 661-666页

作者：廖欢颜因重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016 重庆市第九人民医院神经内科 400700

目的评价药物预防性治疗热性惊厥复发的有效性和安全性。方法分别以febrileseizure OR febrile convulsion、recurrence、prevention OR prophylaxis、medicine OR medication的不同组合为检索式,计算机检索1997年12月-2014年11月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、荷兰医学文摘、EBSCO-CINAHL、Web of Science、Cochrane系统评价数据库中关于药物预防性治疗热性惊厥复发的Meta分析文献,提取研究对象、研究设计类型、临床试验数目、病例数、检索策略和数据库、研究方法学、随访时间、异质性分析和亚组分析,以及结局评价等资料。采用Meta分析报告质量评价工具（QUOROM）和Oxman-Guyatt系统评价质量评价量表（OQAQ）进行质量评价,Jadad决策工具评价纳入与排除标准、检索策略、有效性评价、数据提取和总和、数据分析等资料。结果最终纳入4篇英文Meta分析文献。其中,Offringa和Newton（2012年）的Meta分析可信度相对较高,提示间断口服或直肠予地西泮、间断口服苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸钠、维生素B6、布洛芬、双氯芬酸钠、对乙酰氨基酚等药物对降低热性惊厥复发率无重要临床意义;仅1项临床试验显示间断口服氧异安定治疗后6个月时复发率明显降低（RR=0.360,95%CI：0.200~0.640;P=0.000）。4项Meta分析中3项未提及发表偏倚的识别和处理,仅1项采用漏斗图进行发表偏倚评价,但未行定量分析以评价其对Meta分析结论科学性的影响,亦未描述对发表偏倚的进一步处理。结论鉴于热性惊厥患儿复发后预后较好,而药物预防性治疗存在效果不确切、药物不良反应明显等缺陷,故不常规推荐抗癫药、解热镇痛药、维生素B6等作为预防性治疗热性惊厥复发的常规用药。

关键词：惊厥,发热性复发药物疗法 Meta分析

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电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注后大鼠脑组织损伤的影响及其机制

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中国康复理论与实践 2015年第9期21卷 1012-1015页

作者：何兰英罗勇王健董为伟成都市第二人民医院神经内科四川成都市610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市400016 重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和1... 详细信息

目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组,每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB(NF-κB)P50蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-x L m RNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较,FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05),TNF-αm RNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-x L m RNA表达升高(P<0.05),梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较,FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-x L m RNA表达,抑制下游炎症因子TNF-αm RNA的表达,减小脑梗死体积,可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：脑缺血再灌注损伤电刺激小脑顶核核因子-κB 肿瘤坏死因子-α Bcl-xL 大鼠

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成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后海马BDNFmRNA和bFGF mRNA的动态变化研究

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四川精神卫生 2015年第1期28卷 17-21页

作者：黄艳君罗勇张中念曹飞虎董明宋晓灵张弟文绵阳市第三人民医院 621000 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的观察局灶脑缺血/再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA和碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)mRNA的动态表达。方法将108只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、假手术组(SC组)、模型组(I/R组),每组再于缺血1h后再灌注于1,3,7,14,21,28d六个时间点进行观察,正常组和假手术组于相应时间点同步观察。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血/再灌注模型。应用原位杂交法检测大鼠缺血再灌注后1,3,7,14,21,28d缺血侧海马BDNF mRNA和b FGF mRNA表达。结果正常海马区可见少量BDNF mRNA和b FGF mRNA的阳性表达。BDNF mRNA阳性反应主要集中于齿状回颗粒细胞以及CA2、CA3中的锥体细胞胞浆中,b FGF mRNA主要位于海马锥体细胞层、CA1、CA2区。局灶脑缺血/再灌注后,I/R组缺血侧海马BDNF mRNA表达增加,主要见于齿状回颗粒细胞层和锥体细胞层。缺血/再灌注后1d时BDNF mRNA阳性反应即有增多,3d时达到高峰(P<0.01),阳性产物染色较深,7d后迅速下降(P<0.01),28d时接近正常水平。局灶脑缺血/再灌注后,I/R组缺血侧海马可见b FGF mRNA的强阳性表达,1d时开始增加(P<0.05),3d即达一小高峰(P<0.01),7d开始下降,21d时明显下降,28d时降到正常水平(P<0.05)。结论局灶脑缺血/再灌注可上调BDNF mRNA和b FGF mRNA的表达,有利于脑缺血后神经功能恢复,具有神经保护作用。

关键词：局灶脑缺血/再灌注海马大鼠

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HMGB1基因沉默对氧糖剥夺/复氧所致星形胶质细胞损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2014年第4期39卷 302-306页

作者：汶海琪罗勇陈瑞芳李满庞月珊谢宸宸重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4、6h的氧糖剥夺后复氧至24h。HMGB1 siRNA组星形胶质细胞在氧糖剥夺/复氧前转染载有HMGB1干扰序列的慢病毒,然后氧糖剥夺6h复氧至24h。采用RT-PCR和Western blotting检测各组星形胶质细胞HMGB1 mRNA及蛋白的表达状况,ELISA法测定星形胶质细胞培养上清液中HMGB1蛋白的浓度变化,并通过乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及存活率。结果 RNA干扰可明显抑制星形胶质细胞HMGB1蛋白的表达(P<0.01),RT-PCR及ELISA法检测显示,与对照组相比,模型组星形胶质细胞HMGB1 mRNA表达量和细胞培养上清液中HMGB1的浓度均有所增加(P<0.01),且随着氧糖剥夺时间的延长呈上升趋势(P<0.01)。与对照组相比,模型组星形胶质细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,星形胶质细胞损伤加重,LDH漏出率逐渐增高(P<0.01),存活率逐渐下降(P<0.01);与模型组相比,HMGB1 siRNA组细胞损伤明显减轻,LDH漏出率水平明显下降(P<0.01),细胞存活率显著上升(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术可抑制星形胶质细胞HMGB1的表达。HMGB1过表达可能是氧糖剥夺/复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。

关键词：氧糖剥夺复氧星形细胞 HMGB1蛋白 RNA 小分子干扰

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