检索结果-内蒙古大学图书馆

尼古丁通过Raf/MEK/ERK信号通路调节HepG2细胞中PCSK9的表达

陆军军医大学学报 2023年第14期45卷 1547-1555页

作者：周琳向睿毛敏冯瑞胡愉皓陈月茗陈杰石秋月娄钦常静重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆市重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

目的探讨尼古丁对前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)表达的影响以及分子机制。方法采用不同浓度的尼古丁(0、5、10、20μmol/L)处理HepG2细胞0、24、48 h,观察与低密度脂蛋... 详细信息

目的探讨尼古丁对前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)表达的影响以及分子机制。方法采用不同浓度的尼古丁(0、5、10、20μmol/L)处理HepG2细胞0、24、48 h,观察与低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢密切相关的PCSK9的变化情况。实验分(n=3):对照组(CON组,细胞正常培养);尼古丁组(NIC组,加入10μmol/L的尼古丁孵育24 h);尼古丁+尼古丁抑制剂组(MH组,10μmol/L尼古丁抑制剂盐酸美加明);尼古丁+Raf抑制剂组[PLX组,1μmol/L Raf抑制剂(PLX4720)];尼古丁+MEK抑制剂组[PD组,1μmol/L MEK抑制剂(PD0325901)];尼古丁+ERK抑制剂组[CC组,1μmol/L ERK抑制剂(CC-90003)]。后4组预处理1 h后再加入10μmol/L的尼古丁一起孵育24 h。采用CCK-8实验检测HepG2细胞的活性,划痕实验检测细胞迁移能力,油红O染色检测尼古丁处理后的脂质沉积。运用网络药理学筛选LDL-C与尼古丁的共同靶点和作用通路。分别使用Western blot和RT-qPCR分析PCSK9以及MAPK通路(Raf、MEK、ERK)的蛋白和mRNA的表达水平。用免疫荧光染色、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测PCSK9蛋白的表达水平。结果随着尼古丁浓度的升高,HepG2细胞的活性不断降低,并且相同尼古丁浓度下48 h比24 h下降更多。与CON组比较,NIC组HepG2细胞的迁移能力和脂质沉积增加(P<0.01),而MH组相较于NIC组迁移能力和脂质沉积下降(P<0.01)。LDL-C与尼古丁的交集靶点多达257个,二者的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction networks,PPI)核心靶点涉及MAPK通路;生物过程包含“MAPK活性的正向调节”,且通路分析中的“脂质和动脉粥样硬化”富集分数最高。与CON组比较,NIC组Raf、MEK、ERK的蛋白和mRNA表达增强(P<0.05,P<0.01),MH组的相关蛋白和mRNA表达较NIC组明显下调(P<0.05,P<0.01)。NIC组的PCSK9蛋白和mRNA较CON组上调(P<0.05),MH组、PLX组、PD组和CC组的PCSK9蛋白和mRNA较NIC组下降(P<0.05)。结论尼古丁可增加HepG2细胞脂质沉积和迁移能力,并通过Raf/MEK/ERK信号通路调节HepG2细胞中PCSK9的表达;上调的PCSK9可能是细胞内脂质沉积的重要原因。

关键词：尼古丁 PCSK9 LDL-C 脂质代谢 HepG2细胞

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维罗非尼联合西达苯胺促进继发性急性髓系白血病细胞衰老

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陆军军医大学学报 2023年第16期45卷 1671-1681页

作者：周巧梁思敏蔡铎向文琼王利重庆医科大学附属第一医院血液内科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

目的探索维罗非尼(vemurafenib,VEM)联合西达苯胺(chidamide,CDM)方案对继发性急性髓系白血病(secondary acute myeloid leukemia,sAML)细胞衰老的影响。方法以sAML细胞系为研究对象(n=3),实验分为对照组、VEM单药组、CDM单药组、VEM+CDM组。CCK-8实验检测sAML细胞增殖抑制率;免疫荧光技术检测sAML细胞衰老发生;流式细胞术检测sAML细胞周期分布及凋亡发生;Swiss Target Predict、TargetNe、SEA及PharmMapper等4个网络药理学数据库预测VEM联合CDM的可能靶点和信号通路;RT-qPCR实验分析及验证VEM联合CDM的可能机制。结果VEM以时间剂量依赖性抑制sAML细胞增殖,VEM的半数抑制浓度(IC_(50))在SKM-1和MOLM-13细胞中分别为(24.15±1.18)μmol/L(P<0.0001)和(11.30±0.38)μmol/L(P<0.0001),VEM(SKM-1:1/3 IC_(50)-VEM,MOLM-13:1/2 IC_(50)-VEM)联合CDM协同抑制sAML细胞增殖(P<0.01);VEM联合CDM促进sAML细胞衰老相关标志物TRF2和Lamin B1表达;VEM联合CDM可使sAML细胞周期停滞于G_0/G_1期(P<0.05),并促进sAML细胞凋亡发生(P<0.05)。同时,网络药理学及RT-qPCR实验分析并验证VEM协同CDM通过抑制PI3K-AKT及MAPK信号通路促进sAML肿瘤细胞衰老发生(P<0.05)。结论VEM联合CDM通过下调PI3K-AKT及MAPK信号通路促进sAML细胞衰老发生、抑制sAML细胞增殖及促进sAML细胞凋亡,提示VEM联合CDM方案可能是sAML患者新的治疗方案。

关键词：继发性急性髓系白血病维罗非尼西达苯胺细胞衰老

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鹰嘴豆芽素A对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其机制

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重庆医科大学学报 2025年第3期50卷 331-336页

作者：颜维艳汪竹芸蔺晓菁秦光成李兴旺肖晓秋侯毅重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院产科重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心中医药实验室重庆400016

目的:研究鹰嘴豆芽素A(biochanin A,BCA)是否对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)具有保护作用。方法:将36只C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine,SASP)阳性药物对照组、BCA干预组(5、10、20 mg/kg)。使用2.5%DSS水溶液诱导7 d建立小鼠UC模型,实验期间正常对照组和模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethyl cellulose sodium,CMC-Na)溶液,阳性对照组给予100 mg/kg SASP,BCA干预组则分别给予5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg的BCA混悬液,持续给药10 d,每天记录小鼠体质量变化、粪便状况,最后解剖收集结肠,测量结肠长度,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色对结肠组织进行病理形态检测,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)方法检测结肠中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平,免疫荧光检测结肠中紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)和Occludin的表达。结果:5 mg/kg和10 mg/kg BCA能明显缓解UC小鼠体质量减轻,5 mg/kg、10 mg/kg和20 m/kg BCA均能降低疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,且BCA显示出与SASP相似的改善UC小鼠结肠结构和减少结肠缩短的作用。BCA低中高剂量组与模型组相比TNF-α(P=0.024、P=0.060、P=0.003)和IL-6(P=0.002、P<0.001、P<0.001)水平明显降低,IL-10水平明显升高(P=0.006、P=0.003、P<0.001),BCA各组均能不同程度地上调UC小鼠紧密连接蛋白的表达。结论:BCA能有效缓解DSS诱导的小鼠UC症状,减轻小鼠肠道损伤及保护小鼠肠道屏障功能。

关键词：鹰嘴豆芽素A 溃疡性结肠炎炎症因子肠道屏障

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牛磺石胆酸通过TGR5调节巨噬细胞极化改善肝细胞脂质沉积

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陆军军医大学学报 2023年第15期45卷 1612-1620页

作者：马琴蒋林成尤月华倪洪彬蔺晓菁肖晓秋李继斌重庆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

目的观察牛磺石胆酸(taurocholic acid,TLCA)调节棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的巨噬细胞极化,探讨其对肝细胞脂质代谢的影响。方法分别采用TLCA、PA处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),实验分为对照(CON)组、TLCA组、PA组和PA+TLCA组。... 详细信息

目的观察牛磺石胆酸(taurocholic acid,TLCA)调节棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的巨噬细胞极化,探讨其对肝细胞脂质代谢的影响。方法分别采用TLCA、PA处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),实验分为对照(CON)组、TLCA组、PA组和PA+TLCA组。24 h后收集各组条件培养基(conditioned medium,CM),分别处理C57 BL/6J小鼠肝脏原代细胞和AML-12肝细胞;使用氨苯蝶啶(triamterene,Tr)抑制巨噬细胞武田G蛋白偶联受体5 (Takeda G-protein receptor 5,TGR5),以证实其在调节巨噬细胞极化以及降低肝细胞脂质沉积中的作用。采用BODIPY荧光染色检测肝细胞内脂质积聚;RT-qPCR检测炎症因子及脂质代谢相关基因mRNA水平;蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞TGR5和肝细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding proteins,SREBP-1c)表达水平;细胞免疫荧光染色观察细胞内iNOS、CD206蛋白表达。结果 BODIPY荧光染色显示,PA组较CON组肝细胞脂质沉积显著增多,PA+TLCA组脂肪沉积得到缓解(P<0.05);与PA组比较,PA+TLCA组原代肝细胞和AML-12细胞脂质合成基因ACC1、FASN、SREBP-1c的mRNA水平以及SREBP-1c蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ACOX1和CPT1A表达水平在各组间无显著变化;RT-qPCR结果显示,PA诱导巨噬细胞向M1型极化,促炎因子(iNOS、IL-6、IL-1β、TNF-α)水平显著升高,而联合TLCA处理后可降低炎症因子水平且增加RAW264.7细胞M2型极化相关基因(Arg1、IL-4、IL-10)mRNA表达水平(P<0.05);与CON组比较,PA组M1型巨噬细胞标志物iNOS显著增加,M2型巨噬细胞标志物CD206明显降低;TLCA可促进TGR5蛋白表达(P=0.071 4),氨苯蝶啶抑制TGR5后,显著抑制TLCA调节巨噬细胞极化和减少肝细胞脂质沉积的作用。结论 TLCA通过巨噬细胞TGR5抑制PA诱导的M1型极化且促进M2型极化,促炎症因子减少,进而降低肝细胞脂质合成,改善肝细胞脂质沉积。

关键词：巨噬细胞极化牛磺石胆酸非酒精性脂肪性肝病武田G蛋白偶联受体5

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西达本胺联合吗替麦考酚酯抑制继发性急性髓系白血病细胞增殖

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陆军军医大学学报 2022年第13期44卷 1338-1348页

作者：蔡铎梁思敏周巧王利重庆医科大学附属第一医院血液内科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

目的探讨西达本胺(chidamide,CDM)和吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合应用对继发性急性髓系白血病细胞增殖的影响。方法慢性髓系白血病急变期细胞株K562及MDS转白细胞株SKM-1,分别按照不同浓度的CDM单药组(0.25、0.5、1、2... 详细信息

目的探讨西达本胺(chidamide,CDM)和吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合应用对继发性急性髓系白血病细胞增殖的影响。方法慢性髓系白血病急变期细胞株K562及MDS转白细胞株SKM-1,分别按照不同浓度的CDM单药组(0.25、0.5、1、2、4μmol/L),MMF单药组(0.5、1、2、4、8μmol/L)及联合用药组(CDM∶MMF=1∶2)干预24、48、72 h后,CCK-8实验检测细胞增殖抑制率。基于最佳联合干预浓度干预72 h后,流式细胞学检测细胞周期及凋亡率的变化,并通过网络药理学探讨其作用机制。结果CCK-8结果显示,联合组(1μmol/L CDM+2μmol/L MMF)在K562和SKM-1细胞中的联合指数分别为0.38944和0.63098。与CDM及MMF单药组比较,联合用药能显著提高对K562和SKM-1细胞增殖抑制率(P<0.01),并促进K562细胞凋亡率增高(P<0.05)。相较单药MMF组,联合组显著诱导K562、SKM-1细胞G_(0)/G_(1)期阻滞,但较CDM单药无统计学差异。其后网络药理学构建出66个节点、222条边的药物-疾病靶点PPI网络,并根据拓扑学筛选出CDK1、CDK2、CDK4、CDK6、CDK9、SYK、BTK、KDR、PIK3CB等9个核心靶点,富集分析主要涉及蛋白质磷酸化、细胞增殖、凋亡调控等多种生物进程,及PI3K-AKT、FOXO等信号通路。结论CDM联合MMF可显著抑制继发性急性髓系白血病细胞生长。

关键词：西达本胺麦考酚酸继发性急性髓系白血病网络药理学

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利用ChIP-seq/双荧光素酶报告基因技术验证PPARγ2的靶向基因MYH7

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基因组学与应用生物学 2022年第1期41卷 223-230页

作者：张仙玉左中毛敏重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016 教育部重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆医科大学重庆400016

为验证2型过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ_(2),PPARγ_(2))对编码β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)基因MYH7的靶向调控机制及其结合位点,本研究将pTT5空载体和pTT5-3flag-PPARγ_(2)质粒分别转染小鼠心肌细胞(mouse cardiac myocytes,MCM),RT-qPCR和Western blot检测MYH7和PPARγ_(2)的表达情况;利用染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipita-tion,ChIP)特异性富集并纯化MCM中可与PPARγ_(2)结合的DNA片段,通过高通量测序技术(high-throughput sequencing,HiSeq)检测和分析可直接与PPARγ_(2)结合的基因。采用生物信息学软件预测PPARγ_(2)结合于靶标基因MYH7的启动子区,并将预测到的转录因子结合位点和相应的突变位点分别插入pgl3-basic载体的萤火虫荧光素酶基因上游,构建野生型和突变型荧光素酶报告质粒,再分别与pcDNA3.1载体、pcDNA3.1-PPARγ_(2)质粒和海肾荧光素酶基因载体pRL-TK共转染293T细胞,检测荧光素酶相对活性。实验结果表明:ChIP-seq初步验证了MYH7是PPARγ_(2)直接调控的可能靶向基因;经基因测序验证MYH7野生型和突变型荧光素酶质粒(pgl3-basic-MYH7-WT、pgl3-basic-MYH7-mut)构建成功;双荧光素酶报告基因检测显示,与MYH7-WT+pcDNA3.1组的相对荧光素酶活(0.366±0.021)相比,MYH7-WT+pcDNA3.1-PPARγ_(2)组的相对荧光素酶活性(2.477±0.212)增强,差异具有统计学意义(P<0.001);与MYH7-WT+pcDNA3.1-PPARγ_(2)的相对荧光素酶活(2.477±0.212)相比,MYH7-mut+pcDNA3.1-PPARγ_(2)组的相对荧光素酶活性(2.677±0.201)无明显变化(P>0.05)。本研究通过ChIP-seq/双荧光素酶报告基因技术初步验证PPARγ_(2)能够直接结合MYH7的启动子区域并靶向正调控MYH7基因的表达。

关键词： 2型过氧化物酶体增殖激活受体γ 肌球蛋白重链染色质免疫共沉淀高通量测序双荧光素酶报告基因技术

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亲代代谢异常对子代代谢的影响及机制

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重庆医科大学学报 2021年第9期46卷 1027-1030页

作者：蔺晓菁尤月华刘俊成李佳渝肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

代谢编程是指在人类和其他哺乳类动物胚胎期及分娩后各重要器官发育成熟的关键阶段。营养及其他环境因素能改变生物体内的表观遗传特征,从而影响这些器官的正常发育和成熟,使其在器官发育、物质代谢、免疫应激等方面发生相应改变,最终... 详细信息

代谢编程是指在人类和其他哺乳类动物胚胎期及分娩后各重要器官发育成熟的关键阶段。营养及其他环境因素能改变生物体内的表观遗传特征,从而影响这些器官的正常发育和成熟,使其在器官发育、物质代谢、免疫应激等方面发生相应改变,最终导致功能和代谢的永久改变,增加成年后多种慢性疾病发病的易感性。由于代谢编程异常的不利结局存在于两代人中间,并可能在"亲代—子代—亲代"之间形成恶性循环,所以其影响巨大,严重威胁几代人的健康,已成为全世界主要的健康与经济负担。肖晓秋研究团队多年来一直致力于打破这种恶性循环,本文就课题组已取得的研究进展进行工作综述,力图为从源头上控制代谢性疾病的发生和发展提供新的依据。

关键词：亲代子代代谢异常肥胖糖尿病

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基于网络药理学牛磺石胆酸抗炎作用及机制

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1614-1619页

作者：王妙然李月张芸绮蔺晓菁钟莹陈春秀周永肖晓秋李继斌重庆医科大学营养与食品卫生学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市重点实验室重庆400016 重庆市巴南区人民医院临床营养科重庆401320

目的通过网络药理学分析牛磺石胆酸(taurolithocholic acid,TLCA)抗炎作用机制。方法从数据库中获取TLCA的靶标,构建TLCA抗炎作用的PPI网络并进行可视化。通过GO和KEGG分析作用靶点的基因功能及信号通路。选择靶标TGR5与TLCA进行分子对... 详细信息

目的通过网络药理学分析牛磺石胆酸(taurolithocholic acid,TLCA)抗炎作用机制。方法从数据库中获取TLCA的靶标,构建TLCA抗炎作用的PPI网络并进行可视化。通过GO和KEGG分析作用靶点的基因功能及信号通路。选择靶标TGR5与TLCA进行分子对接评价结合性。用LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞验证TLCA抗炎作用。结果筛选出87个潜在抗炎靶点。GO分析表明这些基因主要富集于炎症反应调控、膜筏和蛋白酪氨酸激酶等方面。KEGG通路分析结果提示,PI3K-Akt信号通路、人巨细胞病毒感染可能是TLCA抗炎症的关键通路。细胞实验结果表明,TLCA可降低LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞的炎症反应,该作用与TLCA经TGR5下调NF-κB信号通路有关。结论网络药理学揭示了TLCA抗炎的潜在靶点;细胞实验结果表明TLCA可能通过膜受体TGR5调节关键的炎症信号通路。

关键词：网络药理学多靶点牛磺石胆酸 RAW264.7细胞炎症反应 TGR5

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橙皮苷对高脂高糖诱导胰岛 β 细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2021年第5期37卷 652-656页

作者：张芸绮蔺晓菁王妙然李月樊雷侯毅肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心中医药实验室重庆400016

目的探讨橙皮苷(hesperidin,HSD)对于高脂高糖诱导小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及机制。方法HSD预处理后,高脂高糖处理MIN6细胞。CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色法检测MIN6细胞增殖与凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2的表达;RT-PCR检... 详细信息

目的探讨橙皮苷(hesperidin,HSD)对于高脂高糖诱导小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及机制。方法HSD预处理后,高脂高糖处理MIN6细胞。CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色法检测MIN6细胞增殖与凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2的表达;RT-PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β的表达;ELISA检测小鼠胰岛的胰岛素分泌功能。结果高脂高糖培养抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax比值,增加炎症因子TNF-α、IL-1β的表达并且抑制了小鼠胰岛的胰岛素分泌;当HSD预处理后,MIN6细胞活力增加,Bcl-2/Bax比值增加,炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有不同程度的降低,小鼠胰岛的胰岛素分泌增加。结论HSD减少了高脂高糖诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡和炎症因子分泌,改善小鼠胰岛素分泌。

关键词：橙皮苷胰岛β细胞糖尿病胰腺凋亡增殖

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父代高血糖对子代肝脏脂质代谢影响的生物信息学分析

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基因组学与应用生物学 2020年第11期39卷 5356-5362页

作者：黄荣凤蔺晓菁伍敏廖茂霖陈春秀肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室重庆400016

本研究通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)或等体积柠檬酸盐缓冲液(CB)建立糖尿病SD雄鼠模型,造模成功后与健康SD雌鼠交配产下子一代(STZ-O)和(CB-O)。取STZ-O和CB-O肝脏组织检测基因表达谱,探讨父代高血糖对后代肝脏脂质代谢的可能... 详细信息

本研究通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)或等体积柠檬酸盐缓冲液(CB)建立糖尿病SD雄鼠模型,造模成功后与健康SD雌鼠交配产下子一代(STZ-O)和(CB-O)。取STZ-O和CB-O肝脏组织检测基因表达谱,探讨父代高血糖对后代肝脏脂质代谢的可能调控机制。首先,我们鉴定了(STZ-O)和(CB-O)相比差异表达的基因(differentially expressed genes,DEGs),并构建了蛋白-蛋白互作网络(protein protein interaction network,PPI network)。然后对DEGs进行富集分析(gene ontology,GO)和通路富集分析(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)。最终选择rno04931(Insulin resistance)和rno04932(non-alcohol fatty liver disease(NAFLD))两条通路进行进一步分析,选取交叉基因11个,进行GO功能注释。基于这些基因的GO项,计算出每个基因的潜在重要得分。PPARa和NFKB1的评分明显高于其他基因,说明Ppara和NFKB1可能在rno04931(Insulin resistance)和rno04932(non-alcohol fatty liver disease(NAFLD))两条通路的互扰中发挥重要作用。研究结果说明肝脏基因组表达差异可能是父代高血糖影响子代肝脏代谢功能的调控机制之一。

关键词：父代高血糖肝脏子代生物信息学

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