检索结果-内蒙古大学图书馆

广东化工 2022年第10期49卷 48-52页

作者：李佳渝王颂吴永琼洪玉双谭克俊重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室重庆400042 西南大学化学化工学院重庆400715

本文以核-壳结构Fe_(3)O_(4)作为固相载体,全氟辛烷磺酸(PFOS)作为模板分子,硅烷偶联剂作为功能单体合成了新型磁性分子印迹聚合物MMIPs。MMIPs可有效地将Fe_(3)O_(4)的超顺磁性与分子印迹聚合物的高吸附选择性结合在一起,具有较好的吸... 详细信息

本文以核-壳结构Fe_(3)O_(4)作为固相载体,全氟辛烷磺酸(PFOS)作为模板分子,硅烷偶联剂作为功能单体合成了新型磁性分子印迹聚合物MMIPs。MMIPs可有效地将Fe_(3)O_(4)的超顺磁性与分子印迹聚合物的高吸附选择性结合在一起,具有较好的吸附动力学,可更好地去除PFOS。讨论了pH和温度等因素对吸附性能的影响,结果表明,该聚合物具有吸附时间短,吸附容量高,选择性和重复使用性好等优点。

关键词：全氟辛烷磺酸磁性分子印迹聚合物分离富集

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miR-30a-5p在高糖引起人微血管内皮损伤中的作用机制

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中国细胞生物学学报 2020年第11期42卷 1987-1995页

作者：白友菊张路张娇周波重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

该研究主要探讨miR-30a-5p对高糖培养的人微血管内皮细胞生物学行为的影响及其可能潜在的机制。采用RT-qPCR分别检测正糖组、渗透压组和高糖组中miR-30a-5p的表达差异,并上调miR-30a-5p,通过EdU、Transwell实验、成管实验、β-半乳糖苷... 详细信息

该研究主要探讨miR-30a-5p对高糖培养的人微血管内皮细胞生物学行为的影响及其可能潜在的机制。采用RT-qPCR分别检测正糖组、渗透压组和高糖组中miR-30a-5p的表达差异,并上调miR-30a-5p,通过EdU、Transwell实验、成管实验、β-半乳糖苷酶染色和Western blot检测p21的表达以观察细胞的增殖、迁移、成管和衰老情况。同时检测p53蛋白的表达,探索miR-30a-5p对高糖培养的人微血管内皮胞生物学行为的调节是否是通过直接靶向p53的。结果显示,高糖可显著下调内皮细胞中miR-30a-5p的表达,促进细胞衰老,抑制其增殖、迁移和成管能力。上调miR-30a-5p可改善高糖诱导的内皮细胞衰老,并在一定程度上逆转高糖对其生物学行为的抑制作用。进一步研究发现,高糖虽在下调人微血管内皮细胞中miR-30a-5p表达的同时,显著增加了p53的表达,但上调miR-30a-5p后,p53并无显著改变。以上结果提示,miR-30a-5p对高糖条件下内皮细胞生物学行为的改善作用可能存在其他机制,并非直接靶向调节p53。

关键词：内皮细胞 miR-30a-5p 细胞衰老血管形成

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胆汁酸通过p-STAT3-SOCS3途径调节下丘脑神经元食欲及抑制信号肽表达

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南方医科大学学报 2020年第7期40卷 1001-1007页

作者：陈春秀周永黄荣凤王妙然李月李继斌重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016 重庆市巴南区人民医院临床营养科重庆401320

目的探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组:仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组:分别... 详细信息

目的探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组:仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L和10μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L和10μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原(POMC)mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3(p-STAT3),磷酸化蛋白激酶(p-AKT),细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达量。结果Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10μmol/L胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3-SOCS3信号通路实现。

关键词：下丘脑神经元 GT1-7细胞胆汁酸牛磺石胆酸鹅去氧胆酸阿黑皮素原

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瘦素上调GRP78的表达在肺癌细胞迁移中的作用

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第三军医大学学报 2020年第8期42卷 799-806页

作者：吴优其乐蔺晓菁吴晶晶练雪梅重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016

目的探讨瘦素对肺癌细胞迁移能力的影响及其可能机制。方法利用GEPIA网站,分析来自TCGA数据库的肺癌患者相关数据,寻求瘦素与葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)表达水平和肺癌患者总生存率的相关性;采用划痕实验检... 详细信息

目的探讨瘦素对肺癌细胞迁移能力的影响及其可能机制。方法利用GEPIA网站,分析来自TCGA数据库的肺癌患者相关数据,寻求瘦素与葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)表达水平和肺癌患者总生存率的相关性;采用划痕实验检测瘦素及GRP78靶向抑制剂HA15对肺癌细胞株A549与H460迁移能力的影响;免疫荧光检测瘦素对肺癌细胞内GRP78表达的影响。最后在PI3K靶向抑制剂Ly294002,mTOR靶向抑制剂雷帕霉素单独处理或与瘦素联合使用后,Western blot检测瘦素对PI3K/mTOR/STAT3信号通路及GRP78表达的影响。结果生存分析显示瘦素或GRP78高表达均与肺癌患者总生存率下降相关(P<0.05);划痕实验显示瘦素可促进肺癌细胞A549与H460迁移(P<0.05),免疫荧光显示瘦素在A549与H460细胞中上调GRP78的表达(P<0.01)。Western blot检测结果显示瘦素可以通过PI3K/mTOR/STAT3信号通路在A549细胞内上调GRP78的表达,而划痕实验显示抑制GRP78可以减弱瘦素的促迁移作用。结论瘦素能够通过PI3K/mTOR/STAT3信号通路上调GRP78的表达来促进肺癌细胞迁移。

关键词：瘦素肺癌葡萄糖调节蛋白78 迁移

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蛇葡萄素抗乳腺癌的网络药理学分析及细胞试验研究

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中国药业 2021年第10期30卷 23-28页

作者：李月周永张芸绮王妙然蔺晓菁钟莹李继斌重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室重庆440016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室重庆400016 重庆市巴南区人民医院临床营养科重庆401320

目的探讨蛇葡萄素(AMP)抗乳腺癌的药理学作用机制。方法通过Pubchem数据库获取AMP3D分子结构,上传至PharmMapper数据库,获得AMP作用靶点基因,利用Genecards数据库获取乳腺癌疾病靶点基因;通过Venny R软件获得AMP与乳腺癌作用靶点交集,... 详细信息

目的探讨蛇葡萄素(AMP)抗乳腺癌的药理学作用机制。方法通过Pubchem数据库获取AMP3D分子结构,上传至PharmMapper数据库,获得AMP作用靶点基因,利用Genecards数据库获取乳腺癌疾病靶点基因;通过Venny R软件获得AMP与乳腺癌作用靶点交集,并输入String数据库,以Cytoscape3.2.1软件构建"药物-靶点-疾病"可视化网络;再进行GO和KEGG富集分析。体外培养MDA-MB-231细胞,通过CCK-8试验、划痕试验、迁移及逆转录聚合酶链反应进行验证。结果共选出119个靶基因;GO富集分析显示,靶基因主要集中在氧化应激等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,AMP抗乳腺癌作用靶基因涉及PI3K-Akt,MAPK,Ras等信号通路。体外验证试验结果显示,AMP可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖和迁移,下调关键靶基因非受体酪氨酸激酶和基质金属蛋白酶2的表达。结论该研究为AMP用于乳腺癌的防治提供了理论依据和研发思路。

关键词：蛇葡萄素网络药理学乳腺癌细胞试验作用机制

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新型PPARγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化的影响及机制

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中国药理学通报 2019年第10期35卷 1363-1369页

作者：刁俊玲伍敏黄荣凤廖茂霖陈春秀李佳渝李继斌肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016

目的本研究以罗格列酮为对照,探讨新型PPARγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化标志的影响及机制。方法罗格列酮和CMHX008处理高糖培养的HK-2细胞,CCK-8法检测不同药物浓度处理后的细胞存活率;免疫印迹法检测纤维化标... 详细信息

目的本研究以罗格列酮为对照,探讨新型PPARγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化标志的影响及机制。方法罗格列酮和CMHX008处理高糖培养的HK-2细胞,CCK-8法检测不同药物浓度处理后的细胞存活率;免疫印迹法检测纤维化标志蛋白和磷酸化PPARγ(Ser273)的表达;qRT-PCR检测纤维化指标mRNA的表达;划痕和Transwell侵袭实验检测HK-2细胞迁移和侵袭能力的变化。结果CCK-8法结果显示,3μmol·L^-1罗格列酮和3μmol·L^-1CMHX008对HK-2细胞均无明显细胞毒性;免疫印迹法显示,给予罗格列酮和CMHX008能逆转高糖条件下PPARγ(Ser273)磷酸化的上调,减少TGF-β1、α-SMA的表达,增加E-cadherin的表达;划痕和Transwell实验显示,罗格列酮和CMHX008可以抑制高糖引起HK-2细胞迁移和侵袭能力的增强。结论与罗格列酮类似,新型PPARγ激动剂CMHX008能抑制高糖引起的HK-2细胞纤维化标志物的上调,减弱细胞的迁移和侵袭能力,提示CMHX008有改善糖尿病引起肾脏纤维化的作用,其机制可能与抑制PPARγ(Ser273)磷酸化有关。

关键词：糖尿病肾病高糖罗格列酮 PPARγ 肾小管上皮细胞纤维化

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不同方法检测血醛固酮浓度的一致性比较

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中华内分泌代谢杂志 2019年第11期35卷 934-938页

作者：郑枫凡宋颖杨淑敏胡金波何文雯汪志红程庆丰李启富重庆医科大学附属第一医院内分泌科重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室400016

目的比较化学发光法、放射免疫法与高效液相色谱-串联质谱法(质谱法)测定血醛固酮浓度的一致性;建立质谱法测定健康成人立位血醛固酮浓度参考值范围.方法化学发光法(进口、国产A、国产B 3种检测系统)、放射免疫法、质谱法检测138名健... 详细信息

目的比较化学发光法、放射免疫法与高效液相色谱-串联质谱法(质谱法)测定血醛固酮浓度的一致性;建立质谱法测定健康成人立位血醛固酮浓度参考值范围.方法化学发光法(进口、国产A、国产B 3种检测系统)、放射免疫法、质谱法检测138名健康成人、67例原发性高血压患者和23例原发性醛固酮增多症患者血醛固酮浓度.结果不同方法测定的血醛固酮浓度存在明显差异(P<0.01).质谱法与化学发光法(进口、国产A)测定血醛固酮浓度呈正相关(r=0.776,P<0.01;r=0.805,P<0.01);与化学发光法(国产B)测定血醛固酮浓度无显著相关性(r=0.058,P>0.05);与放射免疫法测定血醛固酮浓度呈低度相关(r=0.338,P<0.01).Bland-Altman分析示3种方法检测血醛固酮浓度不具有一致性.以P2.5~P97.5建立的质谱法测定成人立位血醛固酮浓度参考值范围为15.2~222.2 pg/ml.结论不同方法测定的血醛固酮浓度一致性较差,测定值间不能直接相互替换;临床上使用不同检测方法可能需要采用不同参考值范围.

关键词：醛固酮高效液相-患联质谱法化学发光法放射免疫法

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醛固酮合酶免疫组化染色在原发性醛固酮增多症病理诊断中应用

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中华内分泌代谢杂志 2019年第11期35卷 939-944页

作者：杨溢肖明宋颖李佳渝程庆丰杨淑敏胡金波杜志鹏李启富重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室400016

目的在中国人群中,探讨醛固酮合酶CYP11B2免疫组化染色在原发性醛固酮增多症(PA)患者病理诊断中的价值.方法回顾性纳入96例行单侧肾上腺切除的PA患者,并纳入15例无功能皮质腺瘤患者和15例皮质醇瘤患者作为对照.对上述术后组织标本行CY... 详细信息

目的在中国人群中,探讨醛固酮合酶CYP11B2免疫组化染色在原发性醛固酮增多症(PA)患者病理诊断中的价值.方法回顾性纳入96例行单侧肾上腺切除的PA患者,并纳入15例无功能皮质腺瘤患者和15例皮质醇瘤患者作为对照.对上述术后组织标本行CYP11B2免疫组化染色,并对其CYP11B2表达进行半定量评分,计算CYP11B2表达的阳性率;根据组织病理学特征及CYP11B2染色,对上述PA患者的术后标本进行病理分型.结果 PA患者术后标本中CYP11B2的阳性率为91.7%(88/96),而对照组中CYP11B2染色阳性率为6.7%(2/30),两组差异具有统计学意义(P<0.001).亚组分析显示醛固酮瘤和单侧肾上腺皮质增生的CYP11B2免疫组化染色阳性率分别为91.8%(78/85例)和90.9%(10/11例).根据组织学特征及CYP11B2染色,将上述PA患者的术后标本进一步分为醛固酮瘤(85例)、单侧弥漫性增生(7例)、单侧结节性增生(1例)、单侧多结节性增生(1例)及多发醛固酮分泌的细胞簇(APCC,2例).结论 CYP11B2免疫组化染色可作为原醛症病理诊断的一种有用工具.

关键词：原发性醛固酮增多症免疫组织化学病理诊断

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两种化学发光检测系统检测血浆醛固酮和肾素浓度的比较

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中华内分泌外科杂志 2019年第5期13卷 413-418页

作者：杨秀勇郑枫凡宋颖杨淑敏胡金波何文雯汪志红程庆丰李启富重庆医科大学附属第一医院内分泌科重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室400016 遵义市第一人民医院内分泌科 563000

目的了解用进口(意大利索灵)和国产(深圳迈瑞)全自动化学发光系统测量血浆醛固酮浓度(plasma aldosterone concentration,PAC)、血浆肾素浓度(plasma rennin concentration,PRC)的相关性;建立健康成人立位PAC、PRC的参考值范围。方法以... 详细信息

目的了解用进口(意大利索灵)和国产(深圳迈瑞)全自动化学发光系统测量血浆醛固酮浓度(plasma aldosterone concentration,PAC)、血浆肾素浓度(plasma rennin concentration,PRC)的相关性;建立健康成人立位PAC、PRC的参考值范围。方法以意大利索灵公司Liaison○RXL全自动化学放光免疫分析仪和配套试剂盒作为参比系统,以深圳迈瑞公司CL2000i全自动化学发光免疫分析仪和配套试剂盒作为待评系统,检测143例健康成人及73例高血压患者(其中原发性醛固酮增多症16例)的PAC、PRC,评价两种系统检测结果的相关性;基于143名健康成人检测结果,建立其参考值范围(P2.5~P97.5)。结果两种系统测定的醛固酮(r=0.914,P<0.01)和肾素(r=0.977,P<0.01)浓度相关性好;PAC和PRC在健康成人中呈偏态分布;进口检测系统测定的PAC和PRC参考值范围分别为30.8~344.6 pg/ml和2.4~90.0 μIU/ml;国产检测系统测定的PAC和PRC参考值范围分别为29.4~473.3 pg/ml和3.6~98.3 μIU/ml。结论两种化学发光检测系统测定血浆醛固酮和肾素浓度具有良好相关性。

关键词：醛固酮肾素化学发光法参考值范围

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新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病肾病的改善作用

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1114-1119页

作者：刁俊玲刘灵俪杜鹃李佳渝李继斌肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016

目的探寻新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空... 详细信息

目的探寻新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空白组(LV组)。收集小鼠尿液和血清,行全自动生化分析检测;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态;天狼星红和Masson染色显示肾脏胶原纤维的沉积;实时荧光定量PCR检测肾小管上皮细胞表型转化相关标志物mRNA的相对表达量。结果 HR组和HC组的尿蛋白/肌酐、HC组血尿素氮和血肌酐浓度较HV组减少;HE染色发现,HR和HC组肾小管损伤较HV组明显改善;天狼星红及Masson染色显示,HR组和HC组肾脏纤维化较HV组明显减少;qPCR结果显示,HR组和HC组α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原、纤连蛋白mRNA表达较HV组明显下调,E-钙黏蛋白mRNA表达明显上调。结论长期高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏受损,同时给予CMHX008能明显减弱肾脏的纤维化,改善肾功能的损伤。

关键词：罗格列酮 PPARγ 糖尿病肾病肾功能损伤肾小管间质纤维化胶原纤维

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