检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2017年第12期25卷 953-956页

作者：詹柱任红彭明利重庆医科大学附属第二医院感染科重庆医科大学病毒性肝炎研究所感染性疾病分子生物学教育部重点实验室 400010

非酒精性脂肪性肝病包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及相关的肝硬化和肝癌，是目前全球最为常见的肝脏疾病，对其复杂的发病机制的探索是研究人员关注的重点。CD36是一种跨膜糖蛋白，因其在肝脏中主要发挥着脂肪酸摄取... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及相关的肝硬化和肝癌，是目前全球最为常见的肝脏疾病，对其复杂的发病机制的探索是研究人员关注的重点。CD36是一种跨膜糖蛋白，因其在肝脏中主要发挥着脂肪酸摄取及结合氧化的低密度脂蛋白等作用，参与到了非酒精性脂肪性肝病的发生、发展过程。结合近期研究成果，现就CD36与非酒精性脂肪性肝病的关系及其发挥的作用进行综述。

关键词：脂肪肝非酒精性脂肪酸类 CD36

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转化生长因子β1 siRNA调控肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子及磷酸化细胞外调节蛋白激酶的研究

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中华肝脏病杂志 2017年第9期25卷 701-705页

作者：周晓芳江宇杰张燕孙航刘杞石小枫重庆医科大学附属第二医院感染科 400010 重庆医科大学病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室 400016

目的研究靶向小干扰RNA沉默转化生长因子β1（TGFβ1）对肝纤维化大鼠体内血小板衍生生长因子D（PDGF-BB）及其受体（PDGF-DR）表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TGEp1siRNA治疗组、阴性对照组。除正... 详细信息

目的研究靶向小干扰RNA沉默转化生长因子β1（TGFβ1）对肝纤维化大鼠体内血小板衍生生长因子D（PDGF-BB）及其受体（PDGF-DR）表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TGEp1siRNA治疗组、阴性对照组。除正常对照组外，其余各组均给予40%四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。阴性对照组和TGFp1siRNA治疗组经大鼠尾静脉分别按0．25mg／kg注射阴性对照质粒、TGFD1siRNA质粒，正常组与模型组注射无菌等渗盐水，每周2次。12周后处死大鼠，取肝组织样本，分别采用Real—TimePCR、免疫组织化学及Westernblot检测PDGF—BB、PDGF—βR及磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1／2）在大鼠肝组织的表达。据资料不同分别采用单因素方差分析、口检验或Kmskal—Wallis检验进行统计学分析。结果与模型组、阴性对照组相比，TGED1siRNA能显著抑制肝组织中PDGF—βB及PDGF-DR的mRNA和蛋白的表达（F值分别为24．785、22．920，P〈0．01）；TGFp1siRNA还能明显抑制肝组织中p-ERK1／2的表达（P〈0．05）。结论靶向TGFD1siRNA可以有效地下调肝组织中PDGF—BB、PDGF—βR及p-ERK1／2的表达从而起到改善肝纤维化的作用。

关键词：肝硬化转化生长因子β1 血小板衍生生长因子细胞外调节蛋白激酶

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同种肝细胞移植细胞排斥反应机理及肝再生增强因子的作用

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免疫学杂志 2007年第6期23卷 668-671页

作者：张艳王志毅石小枫孙航李红刘杞重庆医科大学附属第二医院感染科重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室重庆400010

目的探讨同种异体肝细胞腹腔内移植治疗急性肝衰竭大鼠的细胞排斥反应机制及肝再生增强因子(ALR)的免疫作用。方法采用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝衰竭(ALF),诱导后24h,随机分成5组。Ⅰ组:注射生理盐水;Ⅱ组:单纯移植肝细胞;Ⅲ组:肝细... 详细信息

目的探讨同种异体肝细胞腹腔内移植治疗急性肝衰竭大鼠的细胞排斥反应机制及肝再生增强因子(ALR)的免疫作用。方法采用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝衰竭(ALF),诱导后24h,随机分成5组。Ⅰ组:注射生理盐水;Ⅱ组:单纯移植肝细胞;Ⅲ组:肝细胞移植联合CsA;Ⅳ组:肝细胞移植联合ALR;Ⅴ组:注射ALR;肝细胞和药物均腹腔内注射。观察大鼠的存活率、组织学改变、移植肝细胞存活情况,检测大网膜CD4、CD8、CD68。结果Ⅳ组存活率显著高于Ⅰ组(66.7%vs0%,P=0.001),余组间无差异。Ⅳ组移植肝细胞存活时间更长。d1-2大网膜CD68阳性率Ⅱ组高于Ⅰ、Ⅳ组;CD4、CD8阳性率Ⅰ、Ⅱ组均高于Ⅳ、Ⅴ组,且Ⅱ组CD4阳性率高于Ⅲ组。d14大网膜CD4、CD8、CD68阳性率各组间无差异,但Ⅳ组CD4、CD8、CD68阳性率d1-2均低于d14的,Ⅱ组CD68阳性率d1-2高于d14的。结论同种肝细胞腹腔内移植联合ALR能提高ALF大鼠的存活率,同种肝细胞移植能引起CD4、CD8、CD68介导的细胞免疫,ALR能有效的抑制同种异体细胞免疫,促进移植肝细胞存活和增殖。

关键词：肝再生增强因子肝细胞移植细胞免疫

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KRT8对HBV复制影响的体外研究

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西南大学学报（自然科学版） 2012年第4期34卷 65-70页

作者：钟卿梁文彭明利胡鹏重庆医科大学附属第二医院感染科重庆400010 重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆400010 重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆400010

目的:研究宿主蛋白KRT8对HBV复制的影响.方法:体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株(HepG2.2.15),分别用干扰KRT8基因的siRNA转染HepG2.2.15细胞和高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞.RT-PCR验证转染效率,荧光定量PCR检测转染48小时后... 详细信息

目的:研究宿主蛋白KRT8对HBV复制的影响.方法:体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株(HepG2.2.15),分别用干扰KRT8基因的siRNA转染HepG2.2.15细胞和高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞.RT-PCR验证转染效率,荧光定量PCR检测转染48小时后的细胞上清液HBV DNA水平.用拉米夫定抑制HepG2.2.15细胞HBV复制,RT-PCR检测基因表达水平.对数据采用t检验和方差分析,p<0.05为差异有统计学意义.结果:干扰KRT8基因表达后,HepG2.2.15细胞上清液中HBV DNA水平与对照组相比下降34%～38%(p<0.05).高表达KRT8基因后,HepG2.2.15细胞上清液中HBV DNA水平是对照组的28倍(p<0.01).抑制细胞HBV DNA复制后,HepG2.2.15细胞KRT8mRNA水平与对照组相比,下降了24%,但统计学无明显差异.结论:抑制宿主KRT8基因表达具有抗病毒作用.

关键词： KRT8 HBV复制宿主蛋白 RNA干扰

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人肝再生增强因子对体外单个核细胞PKCα-NF-κB及IL-2的影响

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第三军医大学学报 2009年第21期31卷 2065-2068页

作者：王新国刘杞孙航重庆医科大学第二附属医院感染科病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室重庆400010

目的观察人肝再生增强因子(human augmenter of liver regeneration,hALR)对人外周血单个核细胞(periph-eral blood mononuclear cell,PBMC)PKCα-NF-κB及IL-2的影响,探讨hALR免疫抑制机制。方法用梯度离心法分离正常人PBMC,分成正常对照组、刀豆蛋白A(ConA)刺激组(ConA组)和hALR干预组(ConA+hALR组)。ConA组用5μg/mlConA刺激细胞增殖和分泌细胞因子IL-2;ConA+hALR组用30μg/mlhALR对ConA刺激进行干预。于细胞培养0、8、16、32、40h时,用MTT法测定细胞增殖程度,Westonblot检测细胞内信号通路PKCα-NF-κB表达含量,Fluo-3AM装载检测胞内钙离子浓度,用双抗夹心酶联法检测上清细胞因子IL-2含量。结果ConA组细胞增殖逐渐加强,16h时与正常对照组比较具有统计学意义(P<0.05);PKCα、NF-κB表达上调及上清IL-2含量增加趋势一致,在16h达到高峰(P<0.05)。ConA+hALR组细胞没有增殖,PKCα-NF-κB表达及上清IL-2含量最高峰后移至32h。每个时间点各组细胞内Ca2+浓度没有差别。结论hALR可能通过抑制PKCα-NF-κB通路阻碍IL-2的产生速度进而抑制免疫。

关键词：人肝再生增强因子外周血单个核细胞 PKCα-NF-κB IL-2

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Vδ2 γδ T细胞亚群在慢性HCV感染中的特征

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中国免疫学杂志 2016年第9期32卷 1346-1349页

作者：殷文伟张琼方邵建营童师雯教育部感染性疾病分子生物学重点实验室重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学附属第二医院感染科重庆400010 重庆医科大学附属第二医院临床营养科重庆400010

目的:探讨γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞在慢性HCV感染中的作用。方法:采用流式细胞术检测人外周血γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例变化。结果:慢性HCV感染病人外周血中γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例与健康对照者... 详细信息

目的:探讨γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞在慢性HCV感染中的作用。方法:采用流式细胞术检测人外周血γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例变化。结果:慢性HCV感染病人外周血中γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例与健康对照者相比无显著差异。相关性分析显示HCV感染患者Vδ2 T细胞数目与肝脏损伤成正相关而与病毒滴度不相关。慢性HCV感染病人Vδ2 T细胞处于活化状态,CD107a表达高于对照组。结论:Vδ2 T细胞亚群参与慢性HCV感染所致肝损伤。

关键词：丙型肝炎病毒 γδT细胞 Vδ2 T细胞病毒滴度谷丙转氨酶

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优先经颈静脉肝内门体分流术对Child-Pugh B级肝硬化患者再出血率的效果分析

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中华消化杂志 2024年第8期44卷 544-547页

作者：胡慧艺周智航张大志何松重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010 重庆医科大学附属第二医院感染科、重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室、重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆400010

为探讨优先经颈静脉门体分流术(TIPS)相对择期TIPS对Child-Pugh B级肝硬化患者预后的影响,收集2015年1月至2022年4月在重庆医科大学附属第二医院因急性静脉曲张出血接受TIPS治疗的176例Child-Pugh B级肝硬化患者的临床资料。随访观察时... 详细信息

为探讨优先经颈静脉门体分流术(TIPS)相对择期TIPS对Child-Pugh B级肝硬化患者预后的影响,收集2015年1月至2022年4月在重庆医科大学附属第二医院因急性静脉曲张出血接受TIPS治疗的176例Child-Pugh B级肝硬化患者的临床资料。随访观察时间≥1年。根据入院诊断性内镜检查后至行TIPS治疗的时间分为优先TIPS组(≤72 h)38例和择期TIPS组(>72 h)138例。采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者5年累积病死率、5年累积再出血率和1年显性肝性脑病发生率。使用Cox比例风险回归分析患者死亡和再出血的危险因素。统计学比较采用卡方检验。结果显示优先TIPS组中,5年累积再出血率为10.5%(4/38),5年累积病死率为7.9%(3/38),1年累积肝性脑病发生率为26.3%(10/38),1年累积显性肝性脑病发生率为15.8%(6/38)。择期TIPS组中,5年累积再出血率为26.8%(37/138),5年累积病死率为21.0%(29/138),1年累积肝性脑病发生率为19.6%(27/138),1年累积显性肝性脑病发生率为7.2%(10/138)。优先TIPS组5年累积再出血发生率低于择期TIPS组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.42,P=0.035),Kaplan-Meier生存曲线亦提示同样趋势(χ^(2)=4.22,P=0.040)。优先TIPS组与择期TIPS组5年累积病死率和1年累积肝性脑病发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。相较于择期TIPS治疗,优先TIPS治疗可降低Child-Pugh B级肝硬化合并急性食管胃静脉曲张破裂出血患者的再出血率。

关键词：肝硬化高血压门静脉食管胃静脉曲张破裂出血门体分流术经颈静脉肝内

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qAnti-HBc与慢性乙型肝炎儿童抗病毒疗效的相关性分析及可能免疫机制探索

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中华肝脏病杂志 2021年第9期29卷 837-843页

作者：周英芝常宇南何怡王慧敏彭小蓉陈敏彭明利胡鹏任红许红梅重庆医科大学附属儿童医院感染科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童感染免疫重庆市重点实验室400014 重庆医科大学附属第二医院感染科教育部感染性疾病分子生物学重点实验室重庆医科大学病毒性肝炎研究所400010

目的﹑比较行抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患儿无应答组和应答组间基线乙型肝炎核心抗体定量(qAnti-HBc)水平的差异,以探讨不同qAnti-HBc水平患儿外周血CD_(8)^(+)记忆T细胞亚群比例及其功能活性。方法︰回顾性检测2018年6月... 详细信息

目的﹑比较行抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患儿无应答组和应答组间基线乙型肝炎核心抗体定量(qAnti-HBc)水平的差异,以探讨不同qAnti-HBc水平患儿外周血CD_(8)^(+)记忆T细胞亚群比例及其功能活性。方法︰回顾性检测2018年6月至2020年12月于重庆医科大学附属儿童医院感染科就诊的85例HBeAg阳性CHB患儿基线qAnti-HBc水平。分析其中37例抗病毒治疗患儿基线qAnti-HBc水平与HBeAg血清学应答的关系。流式细胞检测59例患儿基线外周血CD_(8)^(+)记忆T细胞亚群比例及干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌水平,分析qAnti-HBc水平与CD_(8)^(+)记忆T细胞亚群比例及其功能活性间的关系。计数资料比较采用Pearson's Chi-square检验,两组或多组间计量资料比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验,连续性变量间的相关性采用Spearman秩相关分析。结果﹐在37例接受恩替卡韦(ETV,21/37)或聚乙二醇干扰素)(Peg-IFN,16/37)治疗的患儿中,有18例发生HBeAg血清学转换(ETV组10/21,Peg-IFN组8/16),应答组患儿基线qAnti-HBc水平[4.71(4.64~4.81)log_(10)IU/ml]显著高于无应答组[4.54(4.45~4.64)log_(10)IU/ml,Z=-3.316,P=0.001]。高qAnti-HBc组CD8^(+)Tem,CD38^(+)CD8^(+)Tem、CD38^(+)CD8^(+)Temra细胞比例及CD8^(+)T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α水平显著高于低qAnti-HBc组(P<0.05);ALT>1×正常值上限(ULN)组CD8^(+)Tem、CD38^(+)CD8^(+)Tem,CD38^(+)CD8^(+)Temra细胞比例显著高于ALT≤1×ULN组(P<0.05),但两组CD8T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,qAnti-HBc与CD8^(+)Tem、CD38^(+)CD8^(+)Tem、CD38^(+)CD8^(+)Temra细胞比例及CD8^(+)T细胞分泌的IFN-γ水平呈正相关(P<0.05),ALT仅与CD38^(+)CD8^(+)Tem、CD38^(+)CD8^(+)Temra细胞比例呈正相关(P<0.05)。结论﹑较高的基线qAnti-HBc水平与CHB儿童患者抗病毒治疗HBeAg血清学应答相关﹔qAnti-HBc较高的CHB患儿外周血效应CD8T细胞表现出更强的表型及功能活化特点,此研究可能对CHB儿童抗病毒治疗疗效相关的潜在免疫机制作出一定阐释。

关键词：慢性乙型肝炎乙型肝炎核心抗体定量 CD8阳性T细胞儿童

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抗2型登革病毒M蛋白单克隆抗体的制备和生物学特性的鉴定

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免疫学杂志 2009年第3期25卷 349-352,356页

作者：张娟但妍张君蔡雪飞陈婧郑建黄爱龙重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆医科大学附属第二医院检验科

目的克隆表达2型登革病毒M蛋白,用纯化的重组蛋白免疫Balb/c小鼠,通过杂交瘤技术制备可用于胶体金快速检测试条的抗2型登革病毒M蛋白的单克隆抗体(mAb),并鉴定其特性。方法利用登革热2型病毒全长基因重组质粒,经PCR方法扩增出prm/m基因... 详细信息

目的克隆表达2型登革病毒M蛋白,用纯化的重组蛋白免疫Balb/c小鼠,通过杂交瘤技术制备可用于胶体金快速检测试条的抗2型登革病毒M蛋白的单克隆抗体(mAb),并鉴定其特性。方法利用登革热2型病毒全长基因重组质粒,经PCR方法扩增出prm/m基因片段,在pET-32a(+)表达系统中表达,表达产物用Ni柱亲和层析纯化后,用于免疫Balb/c小鼠,采用杂交瘤技术制备抗M蛋白的mAb,采用间接ELISA方法和Western blot进行mAb特异性鉴定;同时采用间接ELISA方法鉴定mAb相对亲和力。结果获得2株可分泌特异性mAb的杂交瘤细胞Ⅲ1A6和Ⅲ3D2;相对亲和力均在105以上。Western blot显示2株mAb能特异识别重组M蛋白。结论成功地制备出抗登革病毒2型病毒M蛋白的2株mAb,为建立快速特异检测登革病毒的实验方法提供了有力的工具。

关键词：登革病毒 M蛋白单克隆抗体生物学特性

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γδT细胞在急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型中的变化分析

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中国免疫学杂志 2014年第1期30卷 18-23,29页

作者：常琳王磊彭辉陈敏重庆医科大学病毒性肝炎研究所感染性疾病分子生物学省部共建教育部重点实验室重庆400010 重庆医科大学附属第二医院检验科重庆400010

目的:通过构建急性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型,观察肝脏内γδT细胞的比例、激活表型及细胞因子表达的变化,探讨γδT细胞在HBV急性感染清除机制中的作用。方法:用尾静脉高压水动力法注射HBV基因组1.3倍体真核表达质粒(pcDNA3.1-HBV... 详细信息

目的:通过构建急性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型,观察肝脏内γδT细胞的比例、激活表型及细胞因子表达的变化,探讨γδT细胞在HBV急性感染清除机制中的作用。方法:用尾静脉高压水动力法注射HBV基因组1.3倍体真核表达质粒(pcDNA3.1-HBV1.3)构建急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型,用流式细胞仪方法检测pcDNA3.1-HBV1.3质粒模型组(pHBV组)、pcDNA3.1对照质粒组(pcDNA组)在质粒注射后不同时间肝脏、脾脏及外周血中γδT细胞比例的变化,以及pHBV组肝脏中γδT细胞的CD25与CD69激活分子,IFN-γ及TNF-α细胞因子产生的变化,用SPSS统计软件分析各时间点及各组间的差异。结果:pHBV组血清中的HBsAg在第1天即为阳性(33.64±14.88 COI),到第5天上升到最高(146.92±24.23 COI),而后逐渐降低;而血清中的HBeAg在第1天为阳性并达峰值(2.26±2.34 COI),然后降低。而正常对照小鼠(NC)与pcDNA组的外周血中HBV标志物一直为阴性。在pHBV组中,肝脏内的γδT细胞的比例在第1天即升高至(8.3±4.3)%,而后降低,到第10天时,又快速升高至(8.0±1.2)%。统计结果显示,第1天的比例明显高于第5及15天的比例,差异有显著性(P<0.05)。但各时间点脾脏或外周血中的γδT细胞比例未见有明显的变化,差异无显著性(P>0.05)。在pcDNA组中,小鼠肝脏、脾脏或外周血中的γδT细胞比例均未见有显著性的变化发生(P>0.05)。同时pHBV组小鼠肝脏内CD25+γδT细胞比例在第5天升高至最高(8.4±3.7)%,但各时间点间的差异无显著性(P>0.05);而CD69+γδT细胞比例随着时间延长而逐渐降低,第10天的CD69+γδT细胞比例与其他组比较差异有显著性(P<0.05)。pHBV组第1天IFN-γ+γδT细胞比例升高至(8.6±3.2)%,之后即刻降低,与其他组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型构建成功,模型中肝脏内γδT细胞的比例、激活表型或细胞因子产生均发生了显著性变化,提示γδT细胞可能参与了急性HBV感染与清除过程。

关键词： γδT细胞乙型肝炎病毒急性感染非特异性免疫

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