目的观察人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)对体外活化的单个核细胞中调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的增殖、分化及抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10表达水平的影响,探讨ALR的免疫抑制机制。方法梯度离心分离...
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目的观察人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)对体外活化的单个核细胞中调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的增殖、分化及抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10表达水平的影响,探讨ALR的免疫抑制机制。方法梯度离心分离正常人外周血单个核细胞(human peripheral blood monoclear cells,PBMCs),分为对照组(Control组)、ConA刺激组(ConA组)和人ALR(hALR)干预组(ConA+hALR组)。ConA组和ConA+hALR组分别给予ConA(5μg/mL)和hALR(30μg/mL)处理,对照组不处理。各组作用60 h后,2-对磺酸基苯基-3-(4,5-二甲基噻唑)-5-(3-羧甲氧基苯基)-二氢四唑嗡盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,inner salt,MTS]检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞比例和细胞周期变化,Real-time PCR检测各组FoxP3 mRNA的表达,ELISA检测各组上清中细胞因子TGF-β1、IL-10浓度。结果 hALR能明显抑制ConA活化的PBMCs的增殖(P<0.01);与ConA组和Control组相比,hALR能显著增加CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞占CD4+T细胞的比例(P<0.01)和FoxP3 mRNA的表达(P<0.01),并且hALR能够解除ConA引起的Treg细胞周期G2/M期的阻滞(P<0.01)。此外,与ConA组和Control组相比,ConA+hALR组上清中TGF-β1和IL-10的浓度明显升高(P<0.01)。结论hALR可以通过诱导Treg细胞的增殖、分化以及促进TGF-β1和IL-10的产生,从而达到免疫抑制的作用。
肝细胞癌(HCC)是世界范围内发病率非常高的恶性肿瘤之一。HBV和HCV感染是肝细胞癌发生的主要致病因素。乙型肝炎病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)是HBV基因组x区编码的一种多功能蛋白,在肝细胞癌发生中起重要作用。HBV抗原...
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肝细胞癌(HCC)是世界范围内发病率非常高的恶性肿瘤之一。HBV和HCV感染是肝细胞癌发生的主要致病因素。乙型肝炎病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)是HBV基因组x区编码的一种多功能蛋白,在肝细胞癌发生中起重要作用。HBV抗原表达可引起氧化应激(oxidative stress,OS)致DNA损伤(DNA damage)。研究发现DNA损伤反应的异常是肿瘤发生早期的重要机制。本文重点就HBx对DNA损伤反应的影响及这一影响作用与肝细胞癌发生关系的研究进展做一综述。
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