检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2016年第17期38卷 1937-1941页

作者：邹翔王星张然熙皮昌军田冬冬吴念何百成邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用的分子机制。方法以结晶紫染色和Western blot检测ORI对143B细胞增殖的抑制作用,Annexin V-EGFP染色法和Western blot检测ORI对143B细胞凋亡的促进作用;RT-PCR... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用的分子机制。方法以结晶紫染色和Western blot检测ORI对143B细胞增殖的抑制作用,Annexin V-EGFP染色法和Western blot检测ORI对143B细胞凋亡的促进作用;RT-PCR和Western blot检测ORI对143B细胞内Wnt/β-catenin信号的影响;沉默或过表达β-catenin后,结晶紫染色分析ORI对143B细胞增殖的抑制作用的变化。结果 ORI能够抑制143B细胞株增殖,并诱导其凋亡(P<0.05);呈浓度依赖性抑制143B细胞PCNA的表达,同时促进其Caspase3、Bad的表达;能够抑制143B细胞内Wnt/β-catenin信号的表达,沉默或过表达β-catenin后则可以相应地促进或抑制143B细胞的凋亡(P<0.05)。结论ORI能够浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞株增殖并诱导其凋亡,可能与ORI能够抑制其Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：冬凌草甲素骨肉瘤增殖凋亡 Wnt/β-catenin

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金属硫蛋白及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用

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重庆医学 2009年第8期38卷 989-991页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

金属硫蛋白(metaliothionein,MT)是近年来备受关注的一种蛋白质,它是一种富含金属与巯基的非酶蛋白。于1957年,被Margoshes和Vailee^[1]在马的肾皮质中发现。MT广泛存在于真核生物和部分原核生物中,其生物学功能涉及生物微量元素代谢、... 详细信息

金属硫蛋白(metaliothionein,MT)是近年来备受关注的一种蛋白质,它是一种富含金属与巯基的非酶蛋白。于1957年,被Margoshes和Vailee^[1]在马的肾皮质中发现。MT广泛存在于真核生物和部分原核生物中,其生物学功能涉及生物微量元素代谢、解除重金属毒性、清除自由基及机体生长、发育、生殖、衰老、肿瘤发生、免疫应激等各个方面。[第一段]

关键词：脑缺血再灌注金属硫蛋白神经营养因子

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白芨多糖对骨髓造血功能的影响

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中药药理与临床 2009年第4期25卷 35-37页

作者：张颖周岐新赖舒重庆医科大学药学院药理教研室.重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究白芨多糖(BSPS)对造血功能抑制小鼠的促进骨髓造血的作用。方法:腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg连续3天建立造血功能低下小鼠模型,观察灌服白芨多糖对造血功能低下小鼠外周白细胞数、骨髓有核细胞数和骨髓脾集落形成细胞数的影响... 详细信息

目的:研究白芨多糖(BSPS)对造血功能抑制小鼠的促进骨髓造血的作用。方法:腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg连续3天建立造血功能低下小鼠模型,观察灌服白芨多糖对造血功能低下小鼠外周白细胞数、骨髓有核细胞数和骨髓脾集落形成细胞数的影响。结果:与模型组相比,白芨多糖0.15 g/kg和0.5 g/kg灌服给予连续6天,呈剂量依赖性升高骨髓造血功能低下小鼠外周血白细胞数和加快骨髓有核细胞数和脾集落形成细胞数的恢复,其作用与等剂量的阿胶大致相当。结论:白芨多糖能加快环磷酰胺所致的小鼠造血功能损伤恢复正常,提示白芨多糖对功能低下的骨髓有促进造血的作用。

关键词：白芨多糖外周白细胞骨髓有核细胞脾集落形成细胞

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维生素C对蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响

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南方医科大学学报 2008年第9期28卷 1554-1557页

作者：李生兵郭睿廖飞左渝萍陆杰孙安平重庆医科大学药学院/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力... 详细信息

目的考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响。方法药物处理30 min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程,用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力。结果抑制内源性抗氧化酶或用2.0 mmol/L VC单独处理对肌肉松弛能力影响很小。抑制超氧化物歧化酶(SOD)后VC可显著升高静息张力并大幅降低松弛速度,但抑制谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶后VC效应很弱。同时抑制SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶后,VC的效应同只抑制SOD相当。结论高浓度VC对富含过渡金属离子复合物而抗氧化能力低的生物体系有氧化毒性,此毒性可能涉及超氧阴离子介导的氧化损伤。

关键词：维生素C 蟾蜍腓肠肌等长收缩能力静息张力松弛速度氧化损伤

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金属硫蛋白对全脑缺血再灌注后损伤神经的修复作用

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重庆医科大学学报 2010年第2期35卷 202-205页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血2... 详细信息

目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血20 min再灌注1 d后,测行为学指标,石蜡切片HE染色观察海马神经元形态变化,并用免疫组化方法检测海马神经生长因子-β(Nerve growth factor-β,NGF-β)的表达。结果:MT脑室注射给药(1.4、4.2 mg/kg)能剂量依赖性的减轻大鼠行为学症状,增加大鼠海马神经元NGF-β的表达(0.46、1.4、4.2 mg/kg)。同时病理组织学观察还发现,MT(0.46、1.4、4.2 mg/kg)能显著减少I/R大鼠海马区神经元的固缩,增加存活细胞的数量,减轻脑损伤。结论:MT对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能机制为促损伤神经元修复。

关键词：金属硫蛋白神经生长因子脑缺血再灌注

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羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

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中草药 2008年第10期39卷 1525-1527页

作者：李洪忠万敬员张力罗福玲章卓周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的... 详细信息

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HE染色,观察病理学改变。结果羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻。结论羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。

关键词：羟基积雪草苷急性肝损伤一氧化氮环氧合酶2

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五味子丙素立体异构体ECD谱的理论研究

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计算机与应用化学 2014年第9期31卷 1150-1152页

作者：邓萍重庆医科大学药学院重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

采用密度泛函理论(DFT)方法和极化连续介质模型(PCM),在B3LYP/6-311++G**水平上对五味子丙素的一个立体异构体的基态几何构型进行了优化;以优化得到的稳定构型为基础,采用含时密度泛函理论(TD-DFT)方法,在相同基组水平进行了电子圆二色... 详细信息

采用密度泛函理论(DFT)方法和极化连续介质模型(PCM),在B3LYP/6-311++G**水平上对五味子丙素的一个立体异构体的基态几何构型进行了优化;以优化得到的稳定构型为基础,采用含时密度泛函理论(TD-DFT)方法,在相同基组水平进行了电子圆二色谱(ECD)研究,根据计算获得的电子跃迁吸收波长(λ)和电子旋转强度(R)拟合得到了理论ECD谱。理论研究发现:甲醇溶液中,2个苯环之间扭曲形成的二面角∠C(2)-C(1)-C(8)-C(7)约为64°;计算获得的理论ECD谱吸收峰略红移,各谱带形状与实验谱吻合较好。通过对相关跃迁性质的分析发现,理论ECD谱的吸收峰1主要由自于HOMO-2→LUMO和HOMO-2→LUMO+1的电子跃迁贡献;吸收峰2的吸收主要由HOMO→LUMO的电子跃迁贡献。这些结论对深入理解五味子丙素异构体的电子结构和手征光学性质具有一定的科学意义。

关键词：五味子丙素圆二色谱理论研究

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小檗碱对结肠癌的体外作用研究

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中国药房 2010年第15期21卷 1360-1362页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-P... 详细信息

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;采用蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测细胞COX-2蛋白的表达水平。结果:小檗碱在浓度>10-5mol·L-1,美洛昔康在浓度>10-4mol·L-1时可明显抑制lovo细胞增殖,诱导其凋亡,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01或P<0.05)。小檗碱能浓度依赖性地降低lovo细胞中COX-2mNRA表达,对COX-2蛋白表达也呈浓度依赖性抑制。结论:小檗碱能抑制人结肠癌lovo细胞增殖,诱导其凋亡,作用途径与抑制COX-2表达有关。

关键词：黄连水提物小檗碱结肠癌环氧化酶-2

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积雪草苷在大鼠体内的药动学研究

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中国药房 2010年第35期21卷 3270-3272页

作者：朱丽莎刘颖菊谭欣玮高丽佳重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:研究积雪草苷在大鼠体内的药动学特点。方法:用高效液相色谱法,以葫芦素B为内标,甲醇为血浆蛋白沉淀剂,水-乙腈(24∶76)为流动相,测定一次性给大鼠尾静脉注射积雪草苷(42或126mg·kg-1)后SD大鼠血浆中积雪草苷的浓度。采用3p9... 详细信息

目的:研究积雪草苷在大鼠体内的药动学特点。方法:用高效液相色谱法,以葫芦素B为内标,甲醇为血浆蛋白沉淀剂,水-乙腈(24∶76)为流动相,测定一次性给大鼠尾静脉注射积雪草苷(42或126mg·kg-1)后SD大鼠血浆中积雪草苷的浓度。采用3p97程序计算药动学参数。结果:积雪草苷在SD大鼠体内的药动学符合二室开放模型,2个剂量组的t1/2α分别为1.89和1.73min,t1/2β分别为27.08和26.81min,K21分别为0.24和0.20min,K10分别为0.039和0.031min,K12分别为0.11和0.13min,AUC分别为1442.11和5749.78mg·min·L-1,CL分别为0.029和0.022mL·g-1·min-1,MRT分别为39.08和38.70min。结论:积雪草苷在SD大鼠体内的分布消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：积雪草苷药动学高效液相色谱法

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黄连总碱对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用研究

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中国药房 2007年第27期18卷 2091-2094页

作者：张静杨俊卿周岐新何百成重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+***-1)灌胃大鼠,1次.d-1,***-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、***-1)和小檗碱(***-1... 详细信息

目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+***-1)灌胃大鼠,1次.d-1,***-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、***-1)和小檗碱(***-1)分别在每次铝给予4h后灌胃大鼠。以大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变、海马病理形态学改变,以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低;CTB和小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织MDA含量的增加和SOD活性的降低,且CTB的作用强于小檗碱,并呈显著剂量依赖性。结论:CTB对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍有明显的保护作用。

关键词：铝过负荷脑损伤学习记忆功能障碍黄连总碱保护小檗碱

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