检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第2期35卷 241-246页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理学教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western... 详细信息

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L^(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：柚皮素糖尿病肾脏肾功能 CYP4A 20-HETE

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不同离子交联果胶凝胶微丸溶胀及释药性质研究

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生物医学工程学杂志 2009年第5期26卷 1030-1033页

作者：张良珂袁佩田睿凌旭余睿杰重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016

以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+、Fe3+、Zn2+、Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联制备的果胶凝胶微丸溶胀度和释药行为的差异。结果表明,不同离子交联制备的果胶凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显... 详细信息

以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+、Fe3+、Zn2+、Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联制备的果胶凝胶微丸溶胀度和释药行为的差异。结果表明,不同离子交联制备的果胶凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显差异。果胶凝胶微丸可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果,是一种非常有潜力的药物载体和细胞微囊化载体。

关键词：考马斯亮兰果胶凝胶微丸缓释制剂

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牛血清白蛋白从不同果胶凝胶微丸中的释放

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中国药学杂志 2008年第18期43卷 1407-1410页

作者：张良珂田睿袁佩孙丽琼凌旭重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016

目的考察Ca2+和Ba2+交联果胶凝胶微丸释放蛋白多肽类药物的性质。方法以牛血清白蛋白和阿西美辛为模型药物,分别以Ca2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联剂对药物释放的影响。结果在磷酸盐缓冲液6.8中,阿西美... 详细信息

目的考察Ca2+和Ba2+交联果胶凝胶微丸释放蛋白多肽类药物的性质。方法以牛血清白蛋白和阿西美辛为模型药物,分别以Ca2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联剂对药物释放的影响。结果在磷酸盐缓冲液6.8中,阿西美辛释放速度比牛血清白蛋白快,果胶钙凝胶微丸释放牛血清白蛋白的速度比果胶钡凝胶微丸快。结论果胶凝胶微丸对于大分子药物牛血清白蛋白具有良好的缓释作用,可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果,是一种非常有潜力的蛋白药物载体。

关键词：果胶牛血清白蛋白阿西美辛凝胶微丸缓释制剂

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罗格双胍对2型糖尿病大鼠的降糖作用及机制研究

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中国临床药理学杂志 2022年第21期38卷 2605-2609页

作者：宋燚胡湘南孙文娟李小丽刘晓璐曾鸿芳周端方于晓萍刘旭何起臣万冰唐路红周维英重庆医科大学药学院药理学系重庆医科大学药物代谢研究重庆市重点实验室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药物化学系重庆医科大学药学院

目的探讨罗格双胍（RZM）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的降糖作用及降糖机制。方法高脂高糖饲料喂养加一次性腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。普通饲料喂养大鼠作为正常组（生理盐水）,建模成功... 详细信息

目的探讨罗格双胍（RZM）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的降糖作用及降糖机制。方法高脂高糖饲料喂养加一次性腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。普通饲料喂养大鼠作为正常组（生理盐水）,建模成功的糖尿病大鼠分为模型组（生理盐水）、对照组(罗格列酮0.8 mg·kg-1+二甲双胍0.4 mg·kg-1)、RZM低剂量组(0.4 mg·kg-1)和RZM高剂量组(1.2 mg·kg-1),每组5只，灌胃给药，每天1次，连续给药6周。检测大鼠空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和糖化血红蛋白（HbA1c）。检测肝和肾组织重量，计算肝指数和肾指数。以蛋白质印迹法检测肝和胰腺组织中AMPK、p-AMPK及TXNIP蛋白表达，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肝和胰腺组织中的TXNIP mRNA表达，以苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理学改变，以酶联免疫吸附（ELISA）法检测肝糖原和胰腺胰岛素含量。结果给药6周后，正常组、模型组、对照组、RZM低剂量组和RZM高剂量组FBG分别为（4.60±0.51）,（19.44±2.63）,（13.72±3.09）,（15.66±2.08）,（10.86±3.05）mmol·L-1;HbA1c分别为（3.43±0.17）,（7.48±0.60）,（6.80±0.32）,（6.68±0.51）,（6.02±0.23）mmol·L-1;肝指数分别为（2.26±0.12）%,（3.96±0.14）%,（3.56±0.24）%,（3.65±0.10）%,（3.35±0.35）%;肾指数分别为（0.56±0.02）%,（1.16±0.18）%,（0.84±0.09）%,（0.89±0.06）%,（0.83±0.12）%;肝糖原含量分别为（5.62±0.16）,（5.23±0.26）,（6.37±0.81）,（5.41±0.63）,（6.54±0.91）mg·g-1;胰腺胰岛素分泌分别为（1.36±0.03）,（1.09±0.02）,（1.00±0.10）,（0.94±0.07）,（1.30±0.02）mU·g-1。以上指标，模型组与正常组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;RZM低剂量组和RZM高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论罗格双胍可通过AMPK/TXNIP信号通路促进肝糖原合成以及胰岛素分泌发挥降糖作用，降低糖尿病大鼠FBG、LDL、TG和HbA1c水平，缓解肝组织病变，改善肝肾肥大。

关键词：罗格双胍糖尿病大鼠降糖作用硫氧还原白互作蛋白(TXNIP)

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氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2011年第3期24卷 324-328页

作者：张旭廖一兰孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21... 详细信息

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21 d)、氨氯地平低、中、高剂量组(分别给予氨氯地平1、3和10 mg/kg,每天灌胃1次,共21 d)和环磷酰胺组(给予环磷酰胺20 mg/kg,每2 d腹腔注射1次,共7次),观察小鼠成瘤及活动情况。于末次给药后第2天断颈处死小鼠,观察小鼠的肺转移情况及抑瘤率;体外进行血小板聚集试验及黏附试验,比较药物作用前后血小板聚集及黏附能力的差异。结果氨氯地平可抑制小鼠黑色素细胞瘤B16细胞的体内增殖、自发性肺转移、B16细胞诱导的小鼠血小板聚集以及血小板与B16细胞的黏附,且呈剂量依赖性。结论氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞具有抑制体内增殖和自发性肺转移的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞诱导的血小板聚集及肿瘤细胞与血小板的黏附有关。

关键词：钙通道阻滞药氨氯地平黑色素瘤,实验性肿瘤转移血小板

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氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2010年第4期23卷 408-411页

作者：李卫平黄文静孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词：氨氯地平小鼠肝癌H22细胞抗肿瘤作用 bcl-2蛋白 bax蛋白

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PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2314-2318页

作者：王明丰蒋青松吴芹吴小燕重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室贵州遵义563003

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大高糖高胰岛素

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聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维的拓扑结构对于PC12细胞神经突生长能力和方向的影响

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第三军医大学学报 2014年第4期36卷 351-354页

作者：夏海坚刘丹钟东晏怡夏永智唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用... 详细信息

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用慢病毒技术转染绿色荧光蛋白基因作为显色手段,分析PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力和生长方向,以及神经突与纤维结构的依存关系。结果 PMMA电纺纤维具有良好的生物相容性,PC12细胞能够在电纺纤维上顺利贴壁并分化;在PMMA薄膜、随机或有序纤维系统上,PC12分化生成的神经突的长度分别为(60.2±29.9)、(64.1±32.5)、(85.7±39.8)μm,和培养在薄膜及随机纤维上的细胞相比,培养在有序纤维上的PC12细胞能够分化出长度更长、且与纤维延伸方向一致的神经突(P<0.01);相比随机电纺纤维,有序纳米纤维对PC12神经突更具引导作用。结论有序电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯 PC12细胞系细胞培养接触引导

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具备不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维细胞支架的构建及鉴定

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重庆医科大学学报 2014年第4期39卷 515-519页

作者：夏海坚刘丹钟东晏怡夏永智唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基... 详细信息

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基底培养PC12细胞,探讨PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力以及神经突对局部拓扑环境的反应。结果:成功制作表观良好的随机或有序PMMA电纺纤维,在2种拓扑结构的纤维系统上,纤维均在纳米层级,直径无统计学差异(t=1.079,P=0.474);PC12细胞能够在其上顺利贴壁、生长并分化,并能对电纺纤维的拓扑结构作出准确反应,在有序纤维系统上分化的神经突能够和纤维方向保持高度一致,且与在PMMA薄膜或随机电纺纤维上的细胞相比能够生成更长的神经突,差异有统计学意义(q=35.36,P=0.006;q=29.23,P=0.009)。结论:有序PMMA电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯支架 PC12细胞系细胞培养

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尼莫地平对铝损伤大鼠脑组织MAO-B表达的影响

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中国老年学杂志 2009年第1期29卷 20-22页

作者：钟梁张静杨俊卿周岐新重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次... 详细信息

目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次铝给予4h后灌胃,观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化。结果铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P<0.01),而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01),MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.01);NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低,AchE活性与MDA含量的增高,MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变;NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性,并增加SOD活性,减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤。

关键词：尼莫地平铝负荷大鼠单胺氧化酶B

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