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聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维的拓扑结构对于PC12细胞神经突生长能力和方向的影响

第三军医大学学报 2014年第4期36卷 351-354页

作者：夏海坚刘丹钟东晏怡夏永智唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用... 详细信息

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用慢病毒技术转染绿色荧光蛋白基因作为显色手段,分析PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力和生长方向,以及神经突与纤维结构的依存关系。结果 PMMA电纺纤维具有良好的生物相容性,PC12细胞能够在电纺纤维上顺利贴壁并分化;在PMMA薄膜、随机或有序纤维系统上,PC12分化生成的神经突的长度分别为(60.2±29.9)、(64.1±32.5)、(85.7±39.8)μm,和培养在薄膜及随机纤维上的细胞相比,培养在有序纤维上的PC12细胞能够分化出长度更长、且与纤维延伸方向一致的神经突(P<0.01);相比随机电纺纤维,有序纳米纤维对PC12神经突更具引导作用。结论有序电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯 PC12细胞系细胞培养接触引导

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具备不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维细胞支架的构建及鉴定

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重庆医科大学学报 2014年第4期39卷 515-519页

作者：夏海坚刘丹钟东晏怡夏永智唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基... 详细信息

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基底培养PC12细胞,探讨PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力以及神经突对局部拓扑环境的反应。结果:成功制作表观良好的随机或有序PMMA电纺纤维,在2种拓扑结构的纤维系统上,纤维均在纳米层级,直径无统计学差异(t=1.079,P=0.474);PC12细胞能够在其上顺利贴壁、生长并分化,并能对电纺纤维的拓扑结构作出准确反应,在有序纤维系统上分化的神经突能够和纤维方向保持高度一致,且与在PMMA薄膜或随机电纺纤维上的细胞相比能够生成更长的神经突,差异有统计学意义(q=35.36,P=0.006;q=29.23,P=0.009)。结论:有序PMMA电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯支架 PC12细胞系细胞培养

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五味子丙素立体异构体ECD谱的理论研究

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计算机与应用化学 2014年第9期31卷 1150-1152页

作者：邓萍重庆医科大学药学院重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

采用密度泛函理论(DFT)方法和极化连续介质模型(PCM),在B3LYP/6-311++G**水平上对五味子丙素的一个立体异构体的基态几何构型进行了优化;以优化得到的稳定构型为基础,采用含时密度泛函理论(TD-DFT)方法,在相同基组水平进行了电子圆二色... 详细信息

采用密度泛函理论(DFT)方法和极化连续介质模型(PCM),在B3LYP/6-311++G**水平上对五味子丙素的一个立体异构体的基态几何构型进行了优化;以优化得到的稳定构型为基础,采用含时密度泛函理论(TD-DFT)方法,在相同基组水平进行了电子圆二色谱(ECD)研究,根据计算获得的电子跃迁吸收波长(λ)和电子旋转强度(R)拟合得到了理论ECD谱。理论研究发现:甲醇溶液中,2个苯环之间扭曲形成的二面角∠C(2)-C(1)-C(8)-C(7)约为64°;计算获得的理论ECD谱吸收峰略红移,各谱带形状与实验谱吻合较好。通过对相关跃迁性质的分析发现,理论ECD谱的吸收峰1主要由自于HOMO-2→LUMO和HOMO-2→LUMO+1的电子跃迁贡献;吸收峰2的吸收主要由HOMO→LUMO的电子跃迁贡献。这些结论对深入理解五味子丙素异构体的电子结构和手征光学性质具有一定的科学意义。

关键词：五味子丙素圆二色谱理论研究

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氨氯地平及5-氟尿嘧啶联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2014年第2期27卷 212-216,220页

作者：罗兰徐兴华黄文静李卫平孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 济宁医学院药理教研室山东济宁272013

目的探讨氨氯地平(amlodipine)及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用。方法经不同终浓度的氨氯地平(3.125、6.25、12.25、25和50μmol/L)及不同终浓度的5-Fu(12.5、25、50、100和200μg/ml)单独及联合作用小鼠肝癌H22细胞,24、48、72 h后,采用MTT法检测药物对H22细胞生长的抑制作用;流式细胞术及免疫细胞化学法分别检测药物作用48 h后对H22细胞凋亡及细胞中Bcl-2、Bax表达水平的影响。将H22细胞(1.0×107个/ml)经小鼠右腋皮下注射,0.2 ml/只,于注射第2天,将小鼠分为空白对照组(经腹腔注射0.9%生理盐水,0.2 ml/d)、氨氯地平组[用氨氯地平片剂灌胃,10 mg/(0.1 ml·10 g体重·d)]、5-Fu组[分别于接种后第3、6、9天,经腹腔注射5-Fu溶液,10 mg/(1 ml·10 g体重·d)]及联合用药组(氨氯地平及5-Fu的给药方式与剂量同氨氯地平组及5-Fu组),每组10只(雌雄各半),连续给药10 d,次日断颈处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤生长抑制率。结果氨氯地平组、5-Fu组及联合用药组的细胞生长抑制率均随药物浓度增加逐渐上升,且呈剂量-时间依赖性。联合用药组与氨氯地平组及5-Fu组比较,H22细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);Bcl-2表达水平明显降低,Bax的表达水平明显升高(P<0.05);小鼠体内瘤重明显降低(P<0.001),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.01)。结论氨氯地平与5-Fu联合用药对体内H22细胞的抑制作用明显强于各单独用药组,具有协同作用,为氨氯地平作为一种化疗增敏剂用于肿瘤的临床治疗提供了实验依据。

关键词：氨氯地平 5-氟尿嘧啶肝癌H22细胞

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芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗糖尿病早期肾病的效果观察及对血清SSA、IL-6及TNF-α水平的影响

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中成药 2014年第9期36卷 1822-1826页

作者：蒋文高洪兵重庆医科大学药学院临床药学教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属大学城医院内科重庆401331

目的观察芪参益气滴丸(黄芪、丹参、三七和降香)治疗糖尿病早期肾病气虚血瘀证的临床疗效及对血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选择60例糖尿病早期肾病气虚血瘀证患者随机均分成治疗组(... 详细信息

目的观察芪参益气滴丸(黄芪、丹参、三七和降香)治疗糖尿病早期肾病气虚血瘀证的临床疗效及对血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选择60例糖尿病早期肾病气虚血瘀证患者随机均分成治疗组(替米沙坦和芪参益气滴丸)和对照组(替米沙坦),均接受糖尿病教育、糖尿病饮食控制及胰岛素注射降糖治疗。分别于治疗前及治疗12周后观察两组血压(BP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肌酐(SCr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及血清SSA、IL-6及TNF-α等指标的改变。停服芪参益气滴丸继续替米沙坦等治疗6个月后随访。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P=0.005);两组治疗后BP、FBG、HbA1c、血清SAA、IL-6、TNF-α、SCr、尿β2-MG及UAER水平均较治疗前显著下降(P<0.05);两组之间治疗后的BP、FBG、SCr、HbA1c值差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组治疗后的血清SAA、IL-6、TNF-α、尿β2-MG、UAER水平显著低于对照组(P<0.05)。停服芪参益气滴丸6个月后随访,治疗组上述指标仍然均显著低于对照组(P<0.05)。结论芪参益气滴丸治疗早期糖尿病肾病气虚血瘀证能有效、持久地减少尿白蛋白的排出;其肾脏保护机制可能与抑制糖尿病肾病早期的炎症性损伤有关。

关键词：芪参益气滴丸替米沙坦糖尿病肾病血清淀粉样蛋白A 白介素-6 肿瘤坏死因子-α

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Galectin-9缺失对小鼠肿瘤免疫应答的影响

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免疫学杂志 2014年第5期30卷 424-427,431页

作者：苟娟黄家君赵婷婷高小燕邢艳重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016 第三军医大学全军免疫学研究所重庆400038

目的在小鼠肿瘤模型中探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9,G9)缺失对肿瘤生长和肿瘤转移的影响,并初步探讨其免疫学机制。方法分别建立B16F10黑色素瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠模型和EG7-OVA淋巴瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠模型,监测肿瘤体积,绘制肿瘤... 详细信息

目的在小鼠肿瘤模型中探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9,G9)缺失对肿瘤生长和肿瘤转移的影响,并初步探讨其免疫学机制。方法分别建立B16F10黑色素瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠模型和EG7-OVA淋巴瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠模型,监测肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;观察B16F10黑色素瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠肺部肿瘤模型转移情况,统计黑色素瘤结节数量;取肿瘤浸润的引流淋巴结(draining lymph node,DLN)流式检测CD8+T淋巴细胞频率及表型。结果 G9KO小鼠相对于WT小鼠能明显抵制B16F10(P<0.05)和EG7(P<0.05)肿瘤的生长,G9KO小鼠能显著抑制黑色素瘤肺部转移(P<0.001);流式检测显示G9KO小鼠能明显下调功能耗竭CD8+T淋巴细胞(Tim-3+,PD-1+Tim-3+)频率(P<0.05,P<0.001)。结论 Galectin-9的缺失能延缓肿瘤的生长,抑制肿瘤的转移,减轻CD8+T细胞耗竭,增强抗肿瘤免疫。

关键词：半乳糖凝集素-9 Tim-3 PD-1 CD8+T细胞

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美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响

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中国老年学杂志 2014年第4期34卷 938-940页

作者：苏强杨俊卿唐捷南充市中心医院药学部四川南充637000 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给... 详细信息

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠海马金属离子含量明显增加(P<0.05)。美洛昔康给予能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马金属离子含量增加(P<0.05,P<0.01)。结论美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量增加有明显抑制作用。

关键词：神经元退变金属离子美洛昔康铝过负荷

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虎杖苷扩血管作用及机制初探

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时珍国医国药 2014年第10期25卷 2336-2338页

作者：吴阳黄波杨鑫薛莱高丽佳蒋青松重庆医科大学药学院重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学实验管理中心重庆400016

目的观察虎杖苷(Polydatin,PD)对血管的舒张作用,初步探讨其机制。方法以累计浓度法观察PD对苯肾上腺素预收缩血管的舒张效应,并观察不同信号通路阻断剂对PD效应的影响。结果 PD呈浓度依赖地舒张内皮完整的血管,去除内皮后该效应几乎被... 详细信息

目的观察虎杖苷(Polydatin,PD)对血管的舒张作用,初步探讨其机制。方法以累计浓度法观察PD对苯肾上腺素预收缩血管的舒张效应,并观察不同信号通路阻断剂对PD效应的影响。结果 PD呈浓度依赖地舒张内皮完整的血管,去除内皮后该效应几乎被取消;PPARβ阻断剂GSK0660、NF-κB阻断剂PDTC及NOS抑制剂L-NAME均明显抑制PD舒张血管效应(P<0.05);但COX-2抑制剂美洛昔康对PD的作用无明显影响(P>0.05)。结论 PD具有直接舒张血管作用,该作用依赖于内皮功能的完整性,其机制可能与PPARβ、NF-κB信号通路及NO释放有关,而与前列环素的作用无关。

关键词：虎杖苷过氧化物酶增殖物激活受体β 核因子-κB 一氧化氮

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芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效及其对氧化应激指标的影响

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中国中医药信息杂志 2014年第11期21卷 33-36页

作者：蒋文高洪兵重庆医科大学药学院重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属大学城医院重庆401331

目的观察芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病气虚血瘀证患者的临床疗效及对氧化应激指标的影响。方法将60例早期糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者随机分成治疗组和对照组各30例,均接受糖尿病教育、糖尿病饮食控制及胰岛素注射... 详细信息

目的观察芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病气虚血瘀证患者的临床疗效及对氧化应激指标的影响。方法将60例早期糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者随机分成治疗组和对照组各30例,均接受糖尿病教育、糖尿病饮食控制及胰岛素注射降糖治疗。对照组口服替米沙坦,治疗组在对照组治疗基础上口服芪参益气滴丸,疗程12周。分别于治疗前后观察2组血压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泄率(UAER),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及尿8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)排泄水平,评价临床疗效。结果治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(Z=2.822,P=0.005)。2组治疗后血压、FBG、HbA1c、血清MDA含量、尿8-iso-PGF2α排泄水平、UAER均明显下降,血清SOD、GSH-Px含量明显上升(P<0.05);治疗组治疗后血清MDA含量、尿8-iso-PGF2α排泄水平、UAER显著低于对照组,血清SOD、GSH-Px含量显著高于对照组(P<0.05),组间血压、FBG、HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证能有效减少尿蛋白的排出,其肾脏保护机制可能与显著抑制糖尿病肾病早期的氧化应激损伤有关。

关键词：芪参益气滴丸糖尿病肾病氧化应激

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全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI_2和TXA_2时程变化特征

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中国药理学通报 2013年第12期29卷 1667-1671页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化... 详细信息

目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化。ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量。结果大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%。与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重。PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d。结论全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征。

关键词：全脑缺血再灌注 PGI2 TXA2 PGI2 TXA2 皮层神经元

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