检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2006年第4期37卷 319-324页

作者：罗福玲万敬员周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程... 详细信息

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程中,TLR4转导通路中的信号蛋白及下游转录因子在数量、结构和功能上发生改变,可引起炎性因子释放减少、抗炎因子产生增加,并导致特定信号通路(如PI3K通路)和负性调节因子(如SHIP1、SOCS、FLN29等)的激活。除此之外,TLR2通路、G i蛋白、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)以及一些信号分子的剪接异构体等也参与了内毒素耐受现象的发生。总之,内毒素耐受是一个由多种原因引起的、多种生物物质参与的复杂病理生理过程,是机体抵抗G-细菌感染的重要保护机制。因此,探索内毒素耐受的机制,寻求机体内源性的抗炎机制将为败血症等一些致死性感染性疾病的治疗提供新的思路和理论依据。

关键词：脂多糖内毒素耐受性 Toll样受体信号转导

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β-石竹烯通过激活自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

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中国中药杂志 2020年第4期45卷 932-936页

作者：饶江燕王倩王钰淳向菲田晓翠刘道航董志生物化学与分子药理重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是急性缺血性脑卒中的重要诱因,而在脑缺血再灌注过程中通过调节自噬及时清除受损蛋白质和细胞器,对减轻脑损伤起着重要作用。该文为了探讨β-石竹烯(beta-caryophyllene,BCP)是否可以通过... 详细信息

脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是急性缺血性脑卒中的重要诱因,而在脑缺血再灌注过程中通过调节自噬及时清除受损蛋白质和细胞器,对减轻脑损伤起着重要作用。该文为了探讨β-石竹烯(beta-caryophyllene,BCP)是否可以通过调节自噬对I/R损伤小鼠起到神经保护作用,将C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,各组小鼠术前连续灌胃给药5 d后,采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。术后24 h对脑梗死体积和神经功能进行评价;HE染色法观察缺血区皮层组织病理改变;Western blot法检测自噬相关蛋白beclin1,p62,LC3B和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达情况;免疫荧光法观察LC3B在缺血区皮层组织中的表达;透射电镜观察缺血区皮层组织细胞自噬现象。结果显示,与模型组相比,BCP预处理可明显减轻小鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率,减少缺血区脑组织细胞的死亡,上调beclin1,LC3B,Bcl-2蛋白的表达,下调p62蛋白的表达,明显增加缺血区皮层组织自噬体的数量,最终确定BCP可以通过激活自噬对I/R损伤小鼠起到较好的神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯自噬神经保护 beclin1

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COX-3:对乙酰氨基酚的作用靶点?

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生理科学进展 2010年第1期41卷 40-42页

作者：吴孟娇万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。C... 详细信息

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。COX-3的发现可能成为解开对乙酰氨基酚解热止痛作用机制的一把钥匙。

关键词：环氧合酶-3 对乙酰氨基酚剪接异构体

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PTEN在骨形态发生蛋白9诱导小鼠胚胎成纤细胞骨向分化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第3期38卷 264-269页

作者：伍秋香任春美陈振华陈前昭袁霜雪王东旭曾于桦李洋邵英黄军何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究PTEN对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)成骨分化的影响,并分析PTEN调节BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR检测PTEN在间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达,分析在MEFs中BMP9对PTEN表达的影响。采用组织化学染色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,PCR检测OPN和OCN的表达水平,茜素红染色检测钙盐沉积,分析PTEN对BMP9诱导MEFs成骨分化的影响;利用荧光素酶报告质粒和蛋白印迹等方法分析PTEN对骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)/Smads信号转导的影响。结果 PTEN在几种常见MSCs中均有表达;BMP9在MEFs中明显抑制PTEN的表达。抑制PTEN能促进BMP9诱导MEFs的ALP活性增加,但过表达PTEN对BMP9诱导MEFs的ALP活性有明显抑制作用。抑制PTEN明显促进BMP9在MEFs细胞中诱导的OCN表达,并增强钙盐沉积。报告质粒分析结果显示,抑制PTEN能明显增强BMPR-Smad报告质粒的转录活性,并增加Smad1/5/8的磷酸化水平。结论下调PTEN表达可能是BMP9诱导MEFs成骨分化重要途径之一,其机制可能与促进BMPs/Smads信号转导有关。

关键词：骨形态发生蛋白9 PTEN 小鼠胚胎成纤维细胞成骨分化 BMPs/Smads

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美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探

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中国药理学通报 2016年第2期32卷 263-268页

作者：匡胜男罗映田小燕张璐杨洋杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场... 详细信息

目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠皮层PGE_2、TNF-α含量变化,高效液相色谱法(HPLC)分析大鼠皮层NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量变化,免疫组化法检测皮层5-HI1AR的表达变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.01),强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.01),皮层中PGE_2、TNF-α含量增加(P<0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明显减少(P<0.01),同时5-HT1AR(P<0.05)的表达减少。与模型组相比,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,降低大鼠皮层PGE_2与TNF-α含量(P<0.01)的同时增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P<0.05或P<0.01),上调5-HT1AR的表达(P<0.01)。结论美洛昔康能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与其改善皮层炎症反应损伤,重建单胺递质系统平衡有关。

关键词：抑郁 CUMS 美洛昔康炎症反应细胞因子 5-HT1AR NE DA DOPAC 5-HIAA

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CBD3074降低CRMP2与NR2B的结合缓解神经病理性疼痛

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中国疼痛医学杂志 2022年第2期28卷 98-105页

作者：鲁懿刘霞冉冬芝郭文佳杨俊卿王红重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天... 详细信息

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天分别鞘内注射CBD3074 0.1μg/kg、0.3μg/kg、0.9μg/kg、2.7μg/kg;行为学检测各组动物SNI术前（Pre）、给药前（Post/0 h）、给药后0.5 h、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、12 h、24 h的机械痛阈值;（2） SNI术后第7天鞘内注射CBD3074 0.3μg/kg;给药后2 h取各组动物损伤侧L;-L;背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）;免疫共沉淀法检测CRMP2/NR2B复合物含量;Western Blot检测总NR2B、膜NR2B、i NOS的蛋白表达;生化试剂盒检测Ca;、NO的含量。结果:CBD3074各剂量均在给药后1 h起效,2 h左右镇痛作用达峰值;0.1和0.3μg/kg的镇痛效果在给药后6 h开始降低,0.9和2.7μg/kg在给药后12 h开始降低;ED50为0.7108μg/kg;CBD3074显著抑制SNI诱导的CRMP2/NR2B复合物增多,膜NR2B、i NOS蛋白水平上调,Ca;、NO含量增多。结论:鞘内注射CBD3074能有效缓解SNI诱导的神经病理性疼痛,其镇痛机制可能与促进CRMP2/NR2B复合物解偶联,降低CRMP2/NR2B复合物的含量有关。

关键词： CBD3074 神经病理性疼痛背根神经节 CRMP2/NR2B复合物

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NO-cGMP-PKG信号通路在天麻素促进脑缺血后海马神经发生中的作用

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中国中药杂志 2019年第24期44卷 5451-5456页

作者：校欢马晓娇承欧梅邱红梅蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Ne... 详细信息

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Neu N阳性细胞数;比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量;ELISA和Western blot法分别检测c GMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d,小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则,出现明显核固缩,细胞排列松散,神经元数目明显减少;29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示,小鼠出现了脑缺血损伤。同时,模型小鼠海马齿状回Brd U/Neu N阳性细胞数明显增加,提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50,100 mg·kg^-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤,改善学习记忆能力,并促进海马神经发生。同时,模型组NOS-NO减少,但c GMP-PKG增加。GAS给药激活NOS,促进NO生成,增加c GMP水平,上调PKG表达。上述结果提示,GAS可促进脑缺血后海马神经发生,改善小鼠认知功能,该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。

关键词：天麻素脑缺血海马神经发生 NOS NO cGMP PKG

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经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调

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中国药理学通报 2020年第2期36卷 175-181页

作者：马晓娇承欧梅校欢宋丹蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以... 详细信息

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。

关键词：脑缺血海马神经发生 tDCS NR2a NR2b

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和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1577-1584页

作者：刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 武汉大学基础医学院药理学教研室湖北武汉430072

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

关键词：和厚朴酚结肠癌凋亡 TGF-β1 p38 MAPK Hippo

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急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1389-1395页

作者：马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,B... 详细信息

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。

关键词：急性脑缺血海马神经发生 EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路

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