检索结果-内蒙古大学图书馆

miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧致SH-SY5Y细胞损伤中的作用研究

中国药学杂志 2022年第2期57卷 116-123页

作者：涂钰均向葡郭文佳顾超谭晓丹杨俊卿重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院重庆408300

目的观察miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中的作用并从炎症/凋亡途径探讨其机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、OGD/R组、OGD/R+miR-204-5p mimic组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor组、OGD/R+miR-204-5p mimic negative control组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor negative control组。采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡、酶联免疫法检测炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α、PGE2)含量、qRT-PCR检测miR-204-5p的表达、western blot检测炎症及凋亡相关蛋白(COX-2、Bcl-2、Bax)的表达。结果与对照组相比,OGD/R组细胞miR-204-5p表达显著降低,IL-1β、TNF-α、PGE2含量增多,IL-10含量减少,COX-2、Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,细胞损伤明显加重;与OGD/R组比较,miR-204-5p mimic下调COX-2、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,IL-10含量增加,IL-1β、TNF-α、PGE2含量减少,细胞活力明显增加、凋亡率显著降低,细胞损伤减轻。结论 miR-204-5p对OGD/R致SH-SY5Y细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻细胞炎症和凋亡有关。

关键词：氧糖剥夺/复糖复氧人神经母细胞瘤细胞 miR-204-5p 炎症细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NLS-RARα蛋白相互作用蛋白的筛选与验证(英文)

引用

生物化学与生物物理进展 2009年第4期36卷 500-505页

作者：王翀钟梁王东生刘北忠廖飞郝坡刘畅金丹婷王春光重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

急性早幼粒细胞白血病(APL)具有特征性染色体易位,产生的PML-RARα融合基因在其发生发展中有重要作用.PML-RARα融合蛋白在细胞内被中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)切割为PML突变蛋白(核定位信号NLS缺失)和RARα突变体(NL... 详细信息

急性早幼粒细胞白血病(APL)具有特征性染色体易位,产生的PML-RARα融合基因在其发生发展中有重要作用.PML-RARα融合蛋白在细胞内被中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)切割为PML突变蛋白(核定位信号NLS缺失)和RARα突变体(NLS-RARα,包含有PML的核定位信号),这两段蛋白质在APL的发生中可能具有重要作用.为进一步研究NLS-RARα的生物学功能,运用酵母双杂交技术在白血病cDNA文库中筛选与其作用的蛋白质.首先PCR技术扩增NLS-RARα编码序列,克隆至诱饵载体pGBKT7,测序鉴定后将其转化酵母AH109.免疫印迹检测到诱饵蛋白表达后,将含有诱饵载体的AH109与含有白血病cDNA文库的酵母Y187交配,在含有X-α-gal的营养缺陷性培养基上选择和筛选二倍体酵母.经回转实验和测序分析验证得到8个与NLS-RARα相互作用的蛋白质.为进一步验证这些相互作用,克隆其中的JTV-1蛋白,利用间接免疫荧光,GSTpull-down和免疫共沉淀技术成功验证了它与NLS-RARα的相互作用.为进一步探讨APL的发生机制提供了新的线索.

关键词： NLS-RARα蛋白白血病酵母双杂交蛋白质相互作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

β-石竹烯通过激活HSF1/HSP70通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

引用

中国新药杂志 2023年第5期32卷 513-521页

作者：左天睿胡晴雯刘京东王萱邓玲董志重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的:探究β-石竹烯（β-caryophyllene, BCP）通过激活热休克转录因子1（heat shock factor 1,HSF1）/热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）通路减轻大鼠脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion, CIR）损伤的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BCP低、中、高剂量组(204,306,408 mg·kg-1)、BCP(306 mg·kg-1)+Kribb11组和Kribb11组。采用线栓法建立大鼠CIR模型，再灌注24 h后进行神经行为学评分；2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积；苏木精-伊红染色、尼式染色观察皮层神经元病理变化；蛋白印迹法检测大鼠脑皮层中HSP70,HSF1,p-HSF1和凋亡相关蛋白（Chop, Caspase 3,Bcl2,Bax）的蛋白表达；免疫荧光染色检测p-HSF1和HSP70蛋白表达；Tunel染色检测细胞凋亡水平；化学比色法检测皮层组织中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）及Caspase 3活性。结果:与模型组相比，BCP组大鼠脑梗死体积明显降低（P<0.01）,组织中HSF1,p-HSF1,HSP70和Bcl2蛋白表达显著增加（P<0.01）,Bax, Chop, Caspase 3蛋白表达均明显减少（P<0.01）,组织中MDA含量减少（P<0.01）和SOD的活性增加（P<0.01）,Caspase 3酶活性显著降低（P<0.05）,细胞凋亡减少，从而改善了缺血再灌注损伤；与BCP组相比，BCP+Kribb11组中Kribb11拮抗了BCP的疗效作用，HSF1,p-HSF1和HSP70蛋白表达显著减少（P<0.05,P<0.01）,组织氧化应激水平升高，皮层细胞死亡增多，CIR损伤加重。结论:BCP能够降低氧化应激水平，抑制细胞凋亡，从而改善大鼠CIR损伤，其机制可能与激活HSF1/HSP70通路有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯 HSF1/HSP70信号通路氧化应激凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白芨多糖对小鼠免疫功能的调节作用

引用

中国生物制品学杂志 2011年第6期24卷 676-678页

作者：邱红梅张颖周岐新赖舒重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)对小鼠免疫功能的调节作用。方法提取白芨多糖并测定其含量。通过腹腔注射环磷酰胺100 mg/(kg.d),连续3 d,建立免疫功能低下小鼠模型,观察灌服不同剂量白芨多糖溶液对免疫功能... 详细信息

目的探讨白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)对小鼠免疫功能的调节作用。方法提取白芨多糖并测定其含量。通过腹腔注射环磷酰胺100 mg/(kg.d),连续3 d,建立免疫功能低下小鼠模型,观察灌服不同剂量白芨多糖溶液对免疫功能低下小鼠碳廓清试验的影响;采用MTT法测定白芨多糖对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)和脂多糖(Lipopoly-saccharide,LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果提取的3批白芨多糖中的多糖含量分别为93.490%、92.280%和92.629%。在碳廓清试验中,与模型组相比,500 mg/(kg.d)白芨多糖能显著提高免疫抑制小鼠的吞噬指数,其作用与100 mg/(kg.d)的左旋咪唑大致相当。淋巴细胞增殖试验中,1、3、10μg/ml的白芨多糖均可显著提升Con A诱导的小鼠T淋巴细胞增殖的能力,白芨多糖终浓度为3μg/ml时,提升作用最为显著;3μg/ml白芨多糖可显著提升LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖的能力。结论白芨多糖对小鼠的非特异性免疫和特异性免疫反应均有促进作用。

关键词：白芨多糖小鼠免疫功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

引用

中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 261-266页

作者：黄波吴阳薛莱彭艺飞邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRN... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P<0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P<0.01),NO含量和NOS活性增加(P<0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P<0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P<0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P<0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶一氧化氮心肌肥大高糖高胰岛素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺抗肿瘤增殖作用研究

引用

中国药学杂志 2014年第6期49卷 473-478页

作者：崔朴梅舒丽刘菲胡培杨俊卿宋杨孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 西南大学药学院重庆400715

目的研究新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)对体外培养的SK-OV3(人卵巢癌细胞系)、143B(人骨肉瘤细胞系)细胞和体内S180(小鼠肉瘤细胞系)、B16(小鼠黑色素瘤细胞系)实体瘤的抗肿瘤活性,并探讨其可能的机制。方法采用四甲基偶... 详细信息

目的研究新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)对体外培养的SK-OV3(人卵巢癌细胞系)、143B(人骨肉瘤细胞系)细胞和体内S180(小鼠肉瘤细胞系)、B16(小鼠黑色素瘤细胞系)实体瘤的抗肿瘤活性,并探讨其可能的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法观察4,6-二苯基环磷酰胺对SK-OV3和143B细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测4,6-二苯基环磷酰胺对细胞周期分布和凋亡的影响;体内建立S180、B16荷瘤小鼠模型,观察4,6-二苯基环磷酰胺对瘤体质量的影响。结果四甲基偶氮唑蓝法试验结果显示4,6-二苯基环磷酰胺在3.7~300μmol·L-1和24~72 h内能明显抑制SK-OV3和143 B细胞的增殖,且呈剂量-效应和时间-效应关系;4,6-二苯基环磷酰胺处理SKOV3、143 B细胞48 h的IC50分别为(71.27±1.08)、(98.50±0.82)μmol·L-1;流式细胞结果显示4,6-二苯基环磷酰胺使143B细胞G0/G1期细胞和SK-OV3细胞G0/G1和G2/M期细胞较对照组明显增高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.05,P<0.01);小鼠S180和B16实体瘤模型中,4,6-二苯基环磷酰胺(3、10和30 mg·kg-1·d-1)对肿瘤的生长也有一定的抑制作用。结论 4,6-二苯基环磷酰胺具有体内外抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与细胞周期改变和诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词： 4 6-二苯基环磷酰胺抗肿瘤活性细胞周期细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

COX-2在全脑缺血再灌注大鼠皮层时程表达变化

引用

第三军医大学学报 2014年第2期36卷 135-139页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤... 详细信息

目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠皮层中SOD活性和MDA含量变化;RT-PCR及Western blot分别检测大鼠皮层COX-2 mRNA与蛋白表达情况。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠寻台潜伏期显著增加,寻台次数显著减少(P<0.05),通过目标象限百分比明显减少(P<0.01);皮层神经元出现严重核固缩,细胞层次紊乱;SOD活性随再灌注时间延长而降低,在7 d时达最低(P<0.01),MDA含量随再灌注时间延长而增加,在7 d时达峰值(P<0.01);COX-2 mRNA及蛋白表达明显增加,mRNA再灌注后48 h达峰值(P<0.05),蛋白再灌注后7 d达峰值(P<0.01),15 d时均仍高于假手术组(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注诱导大鼠皮层COX-2表达明显增加,并具有时间依赖性。

关键词：全脑缺血再灌注环氧化酶2 皮层氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

引用

中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 428-434页

作者：张思思蔡江晖万敬员刘海林刘颖菊重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞... 详细信息

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P<0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。

关键词：羟基积雪草苷脂多糖小胶质细胞细胞周期细胞凋亡 Toll样受体4 核因子κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ber对肝HepG2细胞Insig-2和VDR基因表达的影响

引用

中成药 2008年第7期30卷 965-968页

作者：常伟周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究小檗碱(berberine,Ber)对人肝癌细胞株HepG2细胞中胰岛素诱导基因2(Insulin-induced gene 2,Insig-2)和维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因表达的影响,探讨其调血脂的作用机制。方法:采用RT-PCR技术检测不同浓度(1、3、10、30、100μmol/L)Ber处理24 h后及3μmol/L Ber处理不同时间(0、12、24、48、72 h)后HepG2细胞中In-sig-2和VDR mRNA的表达,并进行相关性分析。结果:不同浓度Ber处理HepG2细胞后,Insig-2及VDR基因的表达均明显上调,其上调效应随药物浓度的升高而逐渐增强,至3μmol/L浓度时达高峰,随后则逐渐减弱,两者的变化具有相关性,r=0.753(P<0.01);用3μmol/L浓度Ber处理HepG2细胞不同时间后,Insig-2及VDR基因的表达均明显上调,其效应随着时间的延长而不断增强,于48 h达峰值,随后减弱,两者的变化具有相关性,r=0.922(P<0.01)。结论:Ber调血脂的作用机制可能是通过上调VDR的表达,进而上调Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。

关键词：小檗碱 Insig-2 VDR 基因表达降血脂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

八宝素的组织分布和排泄研究

引用

第三军医大学学报 2006年第21期28卷 2171-2173页

作者：刘颖菊尚京川高丽佳周丽平母昭德何颖娜重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究八宝素（Hylotelephin）的组织分布和排泄，为临床试验提供依据。方法用HPLC紫外检测法，以蒽为内标，苯甲酰氯为衍生剂，甲醇-水为流动相，测定静脉注射八宝素后生物样品中的药物含量。结果Beagle犬静脉注射八宝素10．6mg／kg... 详细信息

目的研究八宝素（Hylotelephin）的组织分布和排泄，为临床试验提供依据。方法用HPLC紫外检测法，以蒽为内标，苯甲酰氯为衍生剂，甲醇-水为流动相，测定静脉注射八宝素后生物样品中的药物含量。结果Beagle犬静脉注射八宝素10．6mg／kg后5min药物已迅速分布到各组织；药后90min大部分组织中药物含量明显低于5min时的含量。药物主要分布在肾、肝和脾组织，其次在心、肺、肠等组织中。肾、肝和脾中的药物含量与相同时间的血浆药物浓度接近。大鼠静脉注射八宝素36mg／kg后从尿、粪和胆汁（0～48h）中排泄的原型药物分别占给药总量的88．45％，0．61％和1．08％；给药后3h67％药物已从体内排出。结论八宝素在Beagle犬体内分布和排泄较快，药物主要分布在肾、肝、脾和血浆等组织中，主要以原型药物方式由尿液排泄。

关键词：八宝素组织分布排泄高效液相色谱法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：