检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2023年第17期45卷 1828-1837页

作者：邓琳先梦麟杨玉有耿娜娜邝彪郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010

目的探究自噬相关蛋白ATG5通过影响自噬功能调控软骨细胞中Ⅱ型胶原的表达水平。方法 GEO数据库下载13例人软骨组织样本的转录组数据分析ATG5和COL2A1表达的相关性。雷帕霉素(Rapamycin, Rapa)和巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1,BafA1)处... 详细信息

目的探究自噬相关蛋白ATG5通过影响自噬功能调控软骨细胞中Ⅱ型胶原的表达水平。方法 GEO数据库下载13例人软骨组织样本的转录组数据分析ATG5和COL2A1表达的相关性。雷帕霉素(Rapamycin, Rapa)和巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1,BafA1)处理人软骨细胞C28/I2,Western blot及免疫荧光检测Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,COL2)的表达水平。构建人源COL2A1启动子质粒,双荧光素酶报告实验检测过表达ATG5对COL2A1启动子转录活性的影响。mRFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒动态监测过表达和敲低ATG5后自噬流的变化。Western blot检测过表达或敲低ATG5后Rapa及BafA1对COL2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平的影响。结果 GEO数据库相关性分析结果显示在人软骨组织中ATG5和COL2A1的mRNA表达呈现正相关;Rapa和BafA1分别显著促进和抑制C28/I2细胞COL2的表达(P<0.05);成功构建人源COL2A1启动子质粒,并用双荧光素酶报告实验证实过表达ATG5上调COL2A1启动子转录活性(P<0.01);自噬双荧光病毒处理后,过表达ATG5组LC3-GFP荧光淬灭(P<0.01),自噬激活;敲低ATG5后,LC3-GFP荧光增强(P<0.05),自噬抑制;Rapa促进过表达ATG5上调的COL2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达(P<0.05),BafA1显示与Rapa相反的作用(P<0.05)。结论过表达ATG5上调Ⅱ型胶原的表达,且ATG5调控Ⅱ型胶原的表达依赖于细胞自噬。

关键词：骨关节炎软骨细胞 Ⅱ型胶原细胞自噬 ATG5

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山奈酚调控细胞衰老治疗类风湿性关节炎的体外研究

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陆军军医大学学报 2023年第12期45卷 1281-1291页

作者：先梦麟! 耿娜娜邓琳邝彪范梦恬郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010

目的基于网络药理学以及体外实验探讨山奈酚治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的机制。方法通过TCMSP及SwissTarget数据库查询山奈酚靶点,检索GeneCards和DisGeNET数据库,获得RA相关功能靶点。山奈酚与RA靶点通过Venny2.... 详细信息

目的基于网络药理学以及体外实验探讨山奈酚治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的机制。方法通过TCMSP及SwissTarget数据库查询山奈酚靶点,检索GeneCards和DisGeNET数据库,获得RA相关功能靶点。山奈酚与RA靶点通过Venny2.1.0交叉后,利用STRING数据库进行蛋白互作(protein-protein interaction, PPI)分析,并对山奈酚和靶点进行分子对接。随后用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)与山奈酚处理小鼠单核细胞白血病细胞RAW264.7进行验证,分组为:Control组、LPS组、LPS+Kaempferol组。MTT法检测山奈酚对RAW264.7细胞毒性的影响。使用LPS诱导RAW264.7细胞构建炎症细胞模型,检测各个处理组衰老和衰老相关炎症因子表达的影响。通过SA-β-Gal检测各组RAW264.7细胞β-半乳糖苷酶水平的变化。细胞免疫荧光检测各组IL-6的表达。结果共得到138个山奈酚的作用靶点,山奈酚抗RA的潜在作用靶点76个。PPI分析结果显示TNF、EGFR、PTGS2、AKT1可能是山奈酚抗RA的核心靶点。分子对接结果表明,山奈酚与核心靶点TNF、EGFR、PTGS2、AKT1能形成较稳定的复合物。MTT结果证明,在24 h时,0.125~16μmol/L山奈酚对RAW264.7细胞增殖均具有促进作用(P<0.05)。在48 h时,0.125~8μmol/L山奈酚能够促进RAW264.7细胞增殖(P<0.05)。而72 h时,0.125~16μmol/L山奈酚对RAW264.7细胞增殖没有显著影响。qPCR和Westerm blot结果表明山奈酚能够降低LPS诱导的IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达(P<0.05)。山奈酚也降低了细胞衰老标志基因p16和p21的表达,同时促进细胞周期标志物CCND1和CCNE1的表达(P<0.05)。免疫荧光结果表明山奈酚能够降低IL-6表达水平(P<0.05)。SA-β-Gal染色结果显示,LPS处理可以促进RAW264.7细胞β-半乳糖苷酶的水平(P<0.05),而山奈酚可以缓解LPS诱导的β-半乳糖苷酶水平增加(P<0.05)。结论山奈酚可能通过调控炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α与p16/p21衰老相关基因,防止免疫细胞过早衰老,发挥治疗RA的作用。

关键词：山奈酚类风湿性关节炎网络药理学分子对接炎性衰老衰老相关分泌表型

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氧糖剥离预处理通过保护线粒体减轻PC12细胞氧糖剥离/再灌注损伤

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1763-1771页

作者：黄丽许娜杨朝鲜陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院麻醉科重庆400037 西南医科大学基础医学院解剖教研室四川泸州646000

目的研究氧糖剥离预处理(oxygen-glucose deprivation preconditioning,OGDPC)对氧糖剥离/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤PC12细胞的保护作用及机制。方法简单随机抽样将PC12细胞分为Control、OGDPC、OGD/R和OGDPC+OGD/R共4组。透射电镜观察线粒体的超微结构,Mito-tracker染色观察线粒体数量,Western blot检测OGDH、PDHA1、COX4、HSP60的表达,JC-1和ATP试剂盒评估线粒体膜电位及ATP水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,并与AIF、EndoG的免疫荧光染色进行共定位。结果与OGD/R组相比,OGDPC+OGD/R组PC12细胞线粒体超微结构损伤较轻;OGDH、PDHA1和COX4的表达增多(P<0.05),HSP60的表达减少(P<0.05);线粒体膜电位及ATP水平提高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),且AIF、EndoG向TUNEL染色阳性的细胞核聚集减少(P<0.05)。结论OGDPC减轻OGD/R引起的PC12细胞损伤,其机制可能与改善线粒体结构和功能、减少线粒体途径引起的细胞凋亡有关。

关键词：氧糖剥离预处理氧糖剥离/再灌注线粒体 PC12细胞

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环状RNA circNEIL3高表达促进乳腺癌细胞增殖

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海军军医大学学报 2024年第6期45卷 725-731页

作者：陈航李墨林陈义重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 四川省达州市万源市中心医院外二科达州636350 重庆医科大学生命科学研究院骨发育与再生实验室重庆400016

目的探究环状RNA circNEIL3在乳腺癌中的表达、生物学功能及其对细胞周期相关蛋白表达的影响。方法收集50例经病理证实的乳腺癌患者的临床病理资料及乳腺癌组织和癌旁正常组织样本。采用环状RNA测序分析3对乳腺癌组织与癌旁正常组织的... 详细信息

目的探究环状RNA circNEIL3在乳腺癌中的表达、生物学功能及其对细胞周期相关蛋白表达的影响。方法收集50例经病理证实的乳腺癌患者的临床病理资料及乳腺癌组织和癌旁正常组织样本。采用环状RNA测序分析3对乳腺癌组织与癌旁正常组织的差异表达环状RNA,利用RNA酶消化实验和核质分离实验验证差异表达环状RNA circNEIL3的特征。采用qPCR检测circNEIL3在乳腺癌组织和细胞中的表达,分析circNEIL3表达与患者临床病理资料的关系。采用CCK-8实验和集落形成实验检测circNEIL3对BT-549和MCF-7细胞增殖的影响,运用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,采用蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、细胞周期蛋白E1(CCNE1)和CDK2蛋白的表达水平。结果乳腺癌组织与癌旁正常组织中差异表达的circNEIL3不易被RNA酶R降解,其主要分布于乳腺癌细胞的细胞质中。与癌旁正常乳腺组织及细胞相比,乳腺癌组织和细胞中circNEIL3的表达水平均增高(均P<0.05)。肿瘤最大径>2 cm和高TNM分期(Ⅲ期)的乳腺癌患者多表现为circNEIL3高表达(均P<0.05)。circNEIL3过表达可增强乳腺癌细胞增殖活性,并上调CCND1、CDK4、CCNE1和CDK2的蛋白表达水平(均P<0.05)。敲低circNEIL3可诱导乳腺癌细胞凋亡(P<0.01),导致细胞周期阻滞于G1期(P<0.01)。结论乳腺癌组织和细胞中高表达的circNEIL3可通过调控细胞周期相关蛋白的表达促进乳腺癌细胞增殖。

关键词：乳腺肿瘤 circNEIL3 细胞增殖细胞凋亡细胞周期

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内侧前额叶皮质谷氨酸能神经元参与CD1小鼠攻击行为的机制研究

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陆军军医大学学报 2024年第12期46卷 1336-1343页

作者：李加欣黄露龙宗泓张敏温惠中熊鹰李洪白福海陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院麻醉科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院神经生物教研室重庆400038

目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调... 详细信息

目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调控该类神经元的活性,观察其对攻击行为的影响。结果通过c-Fos筛选,约82%的CD1小鼠表现出攻击行为;攻击行为发生后主要激活内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC),免疫荧光双标结果显示mPFC脑区c-Fos阳性神经元主要是谷氨酸能神经元;最后,我们通过光遗传激活mPFC脑区谷氨酸能神经元,发现其能够抑制CD1小鼠的攻击行为;相反,光遗传抑制mPFC脑区谷氨酸能神经元,能够促进CD1小鼠的攻击行为。结论mPFC脑区谷氨酸能神经元是调控CD1小鼠发动攻击行为的重要组成部分。

关键词： mPFC 谷氨酸能神经元攻击行为

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雌蚊如何选择最佳雄配?

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中国血吸虫病防治杂志 2024年第3期36卷 321-328页

作者：李奕彤李东刘晓菲王英刘婷婷徐艳秋邓胜群安徽医科大学基础医学院病原生物学教研室、动物源性传染病安徽省重点实验室、人畜共患病安徽高校省级重点实验室安徽合肥230032 陆军军医大学军事预防医学系热带医学教研室重庆400038 安徽医科大学第二附属医院内分泌科安徽合肥230601

全球80%以上的人口面临病媒传播疾病风险,其中蚊媒传染病是全球核心公共卫生问题之一。阻止蚊媒传染病传播的关键是控制蚊虫。本文从蚊虫体型、嗅觉、视觉、触觉和听觉等方面阐述雌蚊的择偶偏好,探究雌蚊选择最佳雄配的机制,为蚊媒传染... 详细信息

全球80%以上的人口面临病媒传播疾病风险,其中蚊媒传染病是全球核心公共卫生问题之一。阻止蚊媒传染病传播的关键是控制蚊虫。本文从蚊虫体型、嗅觉、视觉、触觉和听觉等方面阐述雌蚊的择偶偏好,探究雌蚊选择最佳雄配的机制,为蚊媒传染病的控制提供新思路。

关键词：蚊虫性选择交配系统蚊媒传染病

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雷公藤红素通过抑制NF-κB减轻草酸钠诱导的急性肾损伤和晶体沉积

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陆军军医大学学报 2025年第7期47卷 691-700页

作者：刘益亨郑权友张湾元杨琛皓陈思宇林文标赵斯羽许桂莲张克勤重庆医科大学附属第二医院泌尿肾病中心重庆陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院免疫学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院第九五八医院肾病泌尿科重庆

目的探究雷公藤红素(Celastrol,Cel)在减轻草酸钠(sodium oxalate,NaOx)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和晶体沉积中的作用及其机制。方法选用C57BL/6雄性小鼠(年龄8~12周,体质量22~24 g),按随机数字表法分为3组:Saline组(对照组)腹腔注射生理盐水,正常饮用水;NaOx组(损伤组),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50μmol/L)作为饮用水;NaOx+Cel组(治疗组),提前24 h腹腔注射Cel(1 mg/kg),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50μmol/L)作为饮用水,24 h后收集所有标本。选用HK-2细胞构建模型,按随机数字表法分为4组:Medium组不作处理;NaOx组加入NaOx(终浓度500μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel组在预处理Cel(终浓度400 nmol/L)2 h后加入NaOx(终浓度500μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel+BA组在加入NaOx(终浓度500μmol/L)2 h后加入NF-κB激动剂BA(终浓度8μmol/L)处理细胞,其他步骤同NaOx+Cel组,24 h后收集各组细胞。采用Von Koosa和细胞黏附实验观察晶体沉积;采用HE染色观察肾脏组织病理并进行损伤评分;采用CCK-8检测NaOx和Cel的最适浓度;采集血清检测尿素和肌酐;采用IHC检测OPN、CD44、KIM-1、NGAL、p65、IL-1β、BAX、Caspase-3的表达;Western blot检测OPN、CD44、KIM-1、p65、P-p65、IL-1β蛋白表达。结果动物实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组小鼠晶体沉积减少(P<0.0001),肾小管受损减轻(P<0.01),血清尿素和肌酐降低(P<0.05),肾脏黏附分子OPN与CD44、肾脏损伤分子KIM-1与NGAL、炎症相关分子p65与IL-1β、凋亡相关分子BAX、Caspase-3表达均下降(P<0.05)。而在细胞实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组的晶体黏附减少(P<0.0001),黏附分子OPN与CD44表达下降(P<0.05),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值下调(P<0.05),肾损伤分子KIM-1下调(P<0.05)。与NaOx+Cel组相比,NaOx+Cel+BA组晶体黏附明显增多(P<0.0001),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值上升(P<0.05),肾损伤分子KIM-1增多(P<0.05)。结论雷公藤红素可能通过抑制NF-κB的活化减轻NaOx诱导的肾组织中晶体的沉积和AKI。

关键词：雷公藤红素草酸钠 NF-κB 急性肾损伤

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遗传性痉挛性截瘫病患家系基因诊断1例并文献研究

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陆军军医大学学报 2023年第8期45卷 847-853页

作者：朱芯潼郭洪陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院遗传学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院妇产科重庆400037

目的对1例遗传性痉挛性截瘫病患进行家系遗传学分析,为研究遗传性痉挛性截瘫的发病机制和治疗方法提供理论依据。方法2021年4月30日于陆军军医大学第二附属医院遗传咨询门诊收集患者信息,经知情同意后对患者进行家系成员临床资料调查及... 详细信息

目的对1例遗传性痉挛性截瘫病患进行家系遗传学分析,为研究遗传性痉挛性截瘫的发病机制和治疗方法提供理论依据。方法2021年4月30日于陆军军医大学第二附属医院遗传咨询门诊收集患者信息,经知情同意后对患者进行家系成员临床资料调查及系谱分析,提取其外周血基因组DNA进行遗传学检测及分析。结果患者以进行性下肢痉挛与无力为主要表现,影像学检查提示薄胼胝体,通过全外显子组测序及Sanger测序确诊患者SPG11基因存在双等位缺失c.733_734del(p.M245Vfs*2),该变异根据ACMG指南,判定为致病性变异,诊断为遗传性痉挛性截瘫11型,患者家系中有7名成员携带此突变。结论该家系是由SPG11基因致病性纯合缺失突变c.733_734del(p.M245Vfs*2)而引起的遗传性痉挛性截瘫11型,患者具有遗传性痉挛性截瘫典型的临床表现特征,分子遗传学技术可对家系成员进行基因确诊和症状前诊断。

关键词：遗传性痉挛性截瘫 SPG11 基因诊断

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CTNND2基因敲除对小鼠小脑发育及运动功能的影响

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解剖学报 2021年第4期52卷 520-527页

作者：王路义徐蔓汤博诣张潇月汪江杭王钰银谢乐静李英博重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院第二临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院第一临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院第二临床医学院重庆400016

目的探讨CTNND2基因敲除对小鼠小脑神经元发育和运动功能的影响及可能的机制。方法小鼠分为2组,每组10只,均为7周龄:野生型(WT)C57BL/6J小鼠为对照组,CTNND2基因敲除纯合子(CTNND2^(-/-))小鼠为实验组,PCR检测CTNND2^(-/-)小鼠的基因型... 详细信息

目的探讨CTNND2基因敲除对小鼠小脑神经元发育和运动功能的影响及可能的机制。方法小鼠分为2组,每组10只,均为7周龄:野生型(WT)C57BL/6J小鼠为对照组,CTNND2基因敲除纯合子(CTNND2^(-/-))小鼠为实验组,PCR检测CTNND2^(-/-)小鼠的基因型。平衡木实验、悬挂实验和步态分析实验检测两组运动功能;免疫荧光染色、高尔基染色检测小脑普肯耶细胞的变化;Western blotting检测突触相关蛋白磷酸化突触蛋白1(p-Syn1)、突触蛋白1(Syn1)、ELKS和突触后致密蛋白95(PSD95)以及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达水平。结果与WT组相比,CTNND2^(-/-)小鼠通过平衡木的时间延长,通过平衡木的比例下降,悬挂时间缩短,悬挂得分减少,前爪步幅长度和后爪步幅长度均缩短;CTNND2^(-/-)小鼠小脑中普肯耶细胞数及其树突的分支数均减少;p-Syn1/Syn1、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR比值以及ELKS、PSD95和PI3K表达水平均低于WT组。结论CTNND2基因敲除可能通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路,影响小脑普肯耶细胞的数量和树突结构以及突触相关蛋白的合成,导致小脑发育障碍,从而影响小鼠的运动功能。

关键词： CTNND2 基因敲除小脑普肯耶细胞运动功能高尔基染色免疫荧光小鼠

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COL10A1基因新突变导致Schmid型干骺端软骨发育不全

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陆军军医大学学报 2023年第8期45卷 842-846页

作者：李百青朱芯潼郭洪陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院医学遗传学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院妇产科重庆400037

目的对2021年1月陆军军医大学第二附属医院接诊的1例Schmid型干骺端软骨发育不全(Schmid type metaphyseal chondrodysplasia,SMCD)家系进行疾病表型与基因型分析,结合文献复习探讨其防治手段。方法对先证者进行家系调查及系谱分析,收... 详细信息

目的对2021年1月陆军军医大学第二附属医院接诊的1例Schmid型干骺端软骨发育不全(Schmid type metaphyseal chondrodysplasia,SMCD)家系进行疾病表型与基因型分析,结合文献复习探讨其防治手段。方法对先证者进行家系调查及系谱分析,收集先证者及家系成员的临床资料,采用全外显子组测序明确突变基因,并通过Sanger测序验证和家系共分离分析,同时结合ACMG指南进行生物信息学分析来评价变异的致病性。结果在家系患者中发现COL10A1基因存在新的杂合错义突变c.1843T>G(***615Asp),该位点所在区域在不同物种之间高度保守,此突变可能通过影响X型胶原(α1)蛋白的三聚化及其与细胞外基质分子结合导致疾病发生。结论发现了1种SMCD的新突变,丰富了SMCD患者的突变谱,为SMCD的预防、诊断及治疗提供理论依据。

关键词： SMCD COL10A1基因内质网应激,X型胶原,基因诊断

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