检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2024年第23期46卷 2599-2607页

作者：杨顺心周远群向鑫明刘良明李涛胡弋陆军特色医学中心麻醉科重庆400042 野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的探讨脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的清除能力及其机制。方法利用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症小鼠模型,将30只雄性C57BL/6小鼠(8周龄,体质量20~25 g)按随机数字抽样法分为假手术组(Sham组,n=15)和脓毒症模型组(Sepsis组,n=15)。使用免... 详细信息

目的探讨脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的清除能力及其机制。方法利用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症小鼠模型,将30只雄性C57BL/6小鼠(8周龄,体质量20~25 g)按随机数字抽样法分为假手术组(Sham组,n=15)和脓毒症模型组(Sepsis组,n=15)。使用免疫荧光技术标记心肌细胞与巨噬细胞观察小鼠心肌细胞凋亡及心脏驻留巨噬细胞对心肌细胞的吞噬情况。提取心脏驻留巨噬细胞进行转录组学测序,观察脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的功能变化。在细胞水平建立心脏驻留巨噬细胞系,即正常组(RAC组);用LPS处理RAC组细胞后,即脓毒症组(RAC+LPS组)。观察2组间对凋亡心肌细胞清除能力的差异;使用DQ-BSA-RED溶酶体活性检测探针、Lyso-Sensor yellow/bule染料、ELISA以及蛋白质印迹实验法检测心脏驻留巨噬细胞溶酶体功能、溶酶体重要水解酶活性及蛋白表达、囊泡型腺苷三磷酸酶(vacuolar-type adenosine triphosphatases,V-ATPase)含量及其相关亚基的改变。结果与Sham组相比,Sepsis组小鼠心肌细胞凋亡数量增加(P<0.05),心脏巨噬细胞对心肌细胞的吞噬增加(P<0.05),转录组学结果分析发现脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的溶酶体相关功能显著失调。体外实验结果显示,与RAC组相比,RAC+LPS组对凋亡心肌细胞的碎片化能力降低,溶酶体的黄色荧光强度明显减弱(P<0.05),溶酶体水解酶活性降低(P<0.05)。此外,LPS处理显著降低了心脏驻留巨噬细胞V-ATPase及其主要亚基ATP6V1A的活性和表达(P<0.05)。结论脓毒症后心脏驻留巨噬细胞对凋亡心肌细胞的清除能力降低,其机制可能与其溶酶体V-ATPase重要亚基ATP6V1A和溶酶体水解酶活性降低有关。

关键词：脓毒症心脏功能障碍心脏驻留巨噬细胞溶酶体囊泡型腺苷三磷酸酶

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用

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陆军军医大学学报 2024年第5期46卷 419-426页

作者：汤春琼朱娱王易叶蕤刘良明李涛毛庆祥陆军特色医学中心麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h。... 详细信息

目的拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h。同时在常规复苏的基础上静脉予以1 mg/kg Mdivi-1进行治疗。复苏结束后2 h观察各组大鼠肠道屏障功能、肠道中闭锁小带蛋白(zonula occludes-1,ZO-1)的表达、小肠病理变化、血清炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素1-β(Interleukin-1β,IL-1β)的浓度、平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)和生存时间及72 h存活率。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠肠通透性明显增加,D-乳酸明显升高,血清中炎性因子TNF-α和IL-1β浓度显著增高(P<0.05);病理结果显示肠绒毛断裂,腺体萎缩,炎性细胞显著增多。常规复苏治疗后,与脓毒症组相比,血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度轻微降低,肠绒毛紊乱轻微改善,提示常规复苏治疗后对脓毒症的保护作用是有限的。与常规治疗组相比,常规治疗联合线粒体分裂抑制剂Mdivi-1治疗后大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度显著降低(P<0.05),病理结果显示肠绒毛结构清晰,炎性细胞浸润明显改善。肠组织免疫荧光结果显示,与假手术组相比,脓毒症后紧密连接发生断裂,Mdivi-1治疗后较脓毒症组紧密连接断裂发生明显好转。细胞水平上,LPS刺激后肠上皮细胞间ZO-1表达量显著降低(P<0.05),Mdivi-1治疗后可逆转LPS导致的ZO-1表达量的降低(P<0.05)。结论Mdivi-1对脓毒症大鼠的肠道屏障功能具有保护作用,其机制可能是通过调节ZO-1的表达。

关键词： Mdivi 脓毒症肠屏障功能线粒体

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右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用

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陆军军医大学学报 2023年第24期45卷 2570-2578页

作者：王易朱娱汤春琼叶蕤刘良明李涛毛庆祥胡弋陆军特色医学中心:麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的探究右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用。方法280只10周龄SD雄鼠(体质量180~220 g)随机均分为高原对(Sham)照组、高原环境暴露后失血性休克(HS)组、乳酸林格复苏(LR)组以及右美托咪定+乳酸林格复苏(DEX+LR... 详细信息

目的探究右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用。方法280只10周龄SD雄鼠(体质量180~220 g)随机均分为高原对(Sham)照组、高原环境暴露后失血性休克(HS)组、乳酸林格复苏(LR)组以及右美托咪定+乳酸林格复苏(DEX+LR)组。使用低压缺氧舱模拟5000 m海拔,大鼠进舱接受48 h预处理,出舱后立即经尾静脉注入油酸处理,油酸诱导0.5 h后,经股动脉缓慢抽血至全身血量的40%~50%,建立高原环境暴露后失血性休克模型。预防性给予右美托咪定后,通过肺含水量、肺微血管通透性、肺泡灌洗液蛋白浓度的变化,观察右美托咪定对肺血管通透性的影响;通过测定呼吸频率、潮气量等指标,观察右美托咪定对呼吸功能的作用;通过HE染色观察肺组织病理变化;通过血气分析观察右美托咪定对动脉血气的影响和右美托咪定对存活率的影响。结果与Sham组比较,HS组大鼠肺含水量、肺微血管通透性、肺泡灌洗液蛋白浓度升高(P<0.05),呼吸频率上升(P<0.05),潮气量、分钟通气量下降(P<0.05)。HS组HE染色结果显示,其肺泡壁增厚,肺泡腔部分缩小,腔内少许渗出,肺泡壁伴有炎性细胞浸润。HS组动脉血气结果提示酸中毒,大鼠处于缺氧状态(P<0.05)。与HS组比较,LR组大鼠肺水肿加重,HE染色结果显示肺泡囊融合、肺组织结构破坏、炎性细胞浸润明显;呼吸频率、潮气量上升,且动脉血气进一步恶化(P<0.05)。右美托咪定可显著改善高原环境暴露后失血性休克肺水肿大鼠的肺功能,与LR组比较,DEX+LR组大鼠肺微血管通透性、肺含水量、肺泡灌洗液蛋白浓度降低(P<0.05),大鼠潮气量、呼吸频率、分钟通气量趋于Sham组(P<0.05),HE染色结果显示肺泡结构趋于完整,肺泡腔内渗出减少甚至消失;动脉血气分析提示酸中毒改善(P<0.05),最终提高存活率。结论高原环境暴露后失血性休克大鼠在常规复苏时更容易诱发或加重肺水肿,预防性给与右美托咪定(10μg/kg)能够有效预防肺水肿的发生。

关键词：右美托咪定高原失血性休克肺水肿

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丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及机制

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陆军军医大学学报 2023年第22期45卷 2310-2318页

作者：张濒丹张杰孙悦周远群李涛刘良明胡弋陆军特色医学中心:麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的探讨丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠脓毒症模型,24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为3组,①假手术组;②脓毒症组:造模12 h后取材;③丙泊酚... 详细信息

目的探讨丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠脓毒症模型,24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为3组,①假手术组;②脓毒症组:造模12 h后取材;③丙泊酚治疗组:造模后腹腔注射丙泊酚(Propofol,10 mg/kg),12 h后再次注射丙泊酚,3 h后取材。利用细胞微张力仪,测量急性分离心肌细胞的肌节长度和细胞内钙离子荧光强度的变化情况。急性分离丙泊酚组心肌细胞,分别加入肌醇1,4,5-三磷酸受体(inositol-1,4,5-triphosphate receptor,IP_(3)R)抑制剂[2-aminoethyl diphenylborinate(2-APB)]、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca^(2+)-ATPase,SERCA)抑制剂[2,5-di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone(BHQ)]、雷诺丁受体(Ryanodine receptors,RyRs)抑制剂Azumolene及大电导钙激活钾通道(large conductance Ca^(2+)-activated K^(+)channels,BKCa)抑制剂Paxiline后,检测心肌细胞的肌节长度和细胞内钙离子荧光强度的变化情况。结果与假手术组相比,脓毒症组心肌细胞收缩功能和钙瞬变幅度显著下降;丙泊酚治疗可显著恢复脓毒症心肌细胞的收缩功能和钙释放能力,最大收缩幅度恢复27.6%(P<0.05),最大钙瞬变幅度恢复41.2%(P<0.05),2-APB和BHQ明显抑制丙泊酚对心肌细胞的收缩功能的改善作用,其抑制率分别为62.61%(P<0.05)和42.15%(P<0.05),但Azumolene对收缩功能无显著影响。2-APB、BHQ和Azumolene对丙泊酚改善钙瞬变都有不同程度的抑制作用,其中Azumolene对钙瞬变抑制效果最小,其抑制率为46.94%(P<0.05),而2-APB和BHQ的抑制率分别为65.28%(P<0.05)、65.33%(P<0.05)。Paxiline对丙泊酚改善心肌细胞收缩功能和钙瞬变无显著影响。结论丙泊酚可改善脓毒症心肌细胞的收缩功能,其机制可能与其通过IP_(3)R和SERCA调节钙离子浓度相关。

关键词：丙泊酚脓毒症心肌收缩功能障碍钙通道 SERCA/IP3R

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右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

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陆军军医大学学报 2025年第2期47卷 101-111页

作者：罗茜张紫森杨傲刘良明李涛胡弋陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)麻醉科重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为... 详细信息

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。

关键词：右美托咪定周细胞脓毒症急性肺损伤肺血管屏障功能

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“菌毒炎并治”防治创伤性脓毒症的研究进展

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中国中西医结合急救杂志 2024年第5期31卷 625-629页

作者：谢开晶余静夏雨刘国昌陈代琦康露王耀丽严军陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院野战外科研究部特殊环境战伤防治研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042 陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院重症医学科重庆400042 西南交通大学生命科学与工程学院四川成都610031

创伤性脓毒症是创伤后机体对感染失控反应所导致的危及生命的器官功能障碍综合征,具有发病机制复杂、病情恶化迅速、常伴有脓毒性休克和多器官功能障碍等特征,发生率和病死率高,治疗难度极大。创伤性脓毒症的发生不仅与创伤类型和严重... 详细信息

创伤性脓毒症是创伤后机体对感染失控反应所导致的危及生命的器官功能障碍综合征,具有发病机制复杂、病情恶化迅速、常伴有脓毒性休克和多器官功能障碍等特征,发生率和病死率高,治疗难度极大。创伤性脓毒症的发生不仅与创伤类型和严重程度相关,还受到病原微生物种类、感染时机及机体免疫反应强度等多种因素的共同影响。过度炎症反应和免疫失衡是严重创伤感染发生过程中的重要特征,是构成创伤性脓毒症危险因素和生物标志物的重要原因。既往对创伤性脓毒症的防治更注重早期感染控制、有效抗感染治疗、液体复苏、免疫调节以及支持治疗等手段,尤其强调抗菌药物的使用,而关于机体炎症反应对伤病员预后影响的认识相对不足。创伤后免疫系统的激活不仅在防控感染中起关键作用,还与全身炎症反应密切相关。过度或失控的炎症反应可能加重创伤性脓毒症的病情,引发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至导致死亡。现有研究提示,在抗菌药物合理应用的同时兼顾抗炎治疗,即“菌毒炎并治”,可能是防治创伤性脓毒症的关键举措。该策略不仅强调针对病原微生物进行抗感染治疗,还需要通过免疫调节手段抑制过度炎症反应,恢复免疫系统平衡。“菌毒炎并治”的治疗模式有望通过抑制过度炎症反应并增强免疫系统能力,降低创伤性脓毒症的发生率和致死率。本文从流行病学、危险因素、生物标志物、发生机制、概念的提出和发展及应用等角度对“菌毒炎并治”防治创伤性脓毒症的研究进展进行综述,为严重创伤并发症防治关键技术的研发提供新思路。

关键词：细菌毒素炎症介质创伤性脓毒症

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