检索结果-内蒙古大学图书馆

遗传 2024年第1期46卷 78-87页

作者：张茂王艳艳白云陈雪丹郭洪陆军军医大学基础医学院医学遗传学教研室重庆400038

医学遗传学是探讨遗传因素相关疾病的诊断、预防与治疗的基础医学类课程,本门课要求学生具备较强的逻辑思维,有独立思考和分析解决问题的能力。单一的“填鸭式”课堂教学很难调动学生的自主学习,无法达到医学遗传学的教学效果。案例研... 详细信息

医学遗传学是探讨遗传因素相关疾病的诊断、预防与治疗的基础医学类课程,本门课要求学生具备较强的逻辑思维,有独立思考和分析解决问题的能力。单一的“填鸭式”课堂教学很难调动学生的自主学习,无法达到医学遗传学的教学效果。案例研讨式教学打破了被动的传统教学模式,教师给出临床典型案例,学生围绕案例的相关问题准备材料,主动展开课堂讨论,以教与学互动的方式融汇贯通了本门课程的重点与难点,教学效果显著。自2013年起,本教研组针对临床医学本科生开展了案例研讨式教学。本文根据课程的教学计划和案例研讨式教学的实际情况,筛选并分类整理了所收集的临床案例资料,分章节归纳汇编了8个章节的教学案例库,基本涵盖了疾病遗传学与临床遗传学的教学重难点。医学遗传学教学案例库的建设实现了临床案例与教学的深度融合,学生以更为直观的方式理解掌握教学重难点,有助于激发学生的创新思维,提高学生的学习兴趣与课堂参与度。

关键词：医学遗传学教学案例库案例研讨式教学

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PRMT1在消化系统肿瘤中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗

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JIB-04通过抑制组蛋白赖氨酸去甲基化酶4表达来调控MDM2/P53/SLC7A11/GPX4轴诱导肝癌细胞发生铁死亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第8期40卷 1144-1152页

作者：李健金俊豪金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延吉吉林133002

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可... 详细信息

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制。CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689μmol/L及0.7392μmol/L。流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积。通过谷胱甘肽(glutathione, GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平发现,在2μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4%和80.7%,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍。通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调。机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58%和51%。通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调。综上所述,本研究初步揭示了JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡。

关键词：铁死亡组蛋白赖氨酸去甲基化酶4 肝细胞癌 Jumonji组蛋白去甲基化酶抑制剂

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m6A修饰在肝纤维化中的研究进展

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生命科学 2023年第4期35卷 472-479页

作者：谢苏杰杨悦赖渤文尹昊瓒杨富海军军医大学基础医学院医学遗传学教研室

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine,m6A）作为真核生物中最丰富的RNA内部修饰，影响RNA的加工，调节mRNA翻译效率，并与多种表观遗传学机制发生交互作用，进而在多种生理过程中调控基因的表达。肝纤维化是细胞外基质（extracellular matr... 详细信息

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine,m6A）作为真核生物中最丰富的RNA内部修饰，影响RNA的加工，调节mRNA翻译效率，并与多种表观遗传学机制发生交互作用，进而在多种生理过程中调控基因的表达。肝纤维化是细胞外基质（extracellular matrix,ECM）蛋白（主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白）积累形成的纤维瘢痕取代正常组织的过程，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应。m6A修饰直接参与肝细胞损伤、炎症细胞募集和肝星状细胞激活等肝纤维化过程，并通过降低HBV蛋白的表达、与微RNA （microRNA）和肠道菌群相互作用等途径间接影响肝纤维化的发生发展。由于肝脏的再生能力较强，当慢性炎症或肝损伤的主要病因去除后，早期已经发生纤维化的肝脏可逆转为正常肝脏。m6A修饰在肝纤维化中的双重作用可为平衡机体纤维化过程提供思路。该文综述了m6A修饰在肝纤维化中的功能和作用机制，以期为相关疾病的诊疗提供新的思路。

关键词： m6A 肝纤维化 RNA修饰

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乳酰化修饰中的Writers，Erasers与Readers

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：李盈彦陈丽艳金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

乳酰化是一种新型蛋白质翻译后修饰，能够通过修饰赖氨酸残基调控基因表达与细胞功能，在肿瘤、免疫调节等过程中发挥重要作用。然而，乳酰化修饰的调控机制尚不明晰，尤其是催化该修饰的“写入者”（Writers）、“擦除者”（Erasers）... 详细信息

乳酰化是一种新型蛋白质翻译后修饰，能够通过修饰赖氨酸残基调控基因表达与细胞功能，在肿瘤、免疫调节等过程中发挥重要作用。然而，乳酰化修饰的调控机制尚不明晰，尤其是催化该修饰的“写入者”（Writers）、“擦除者”（Erasers）和“读取者”（Readers）相关研究仍处于起步阶段。本文基于近年研究进展，系统梳理了乳酰化修饰的三类核心调控因子，概述了其结构特征、作用机制及下游功能影响，并结合具体疾病模型，解析其在肿瘤发生、免疫逃逸、代谢调控等过程中的潜在机制。通过总结乳酰化修饰的动态调控网络与典型靶蛋白质，本文旨在为深入理解乳酰化的生物学意义提供理论支持，并为靶向乳酰化的疾病治疗策略提供参考。

关键词：蛋白质翻译后修饰乳酰化修饰乳酰基转移酶脱乳酰酶乳酰化阅读器

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YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

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中国现代应用药学 2023年第10期40卷 1307-1312页

作者：田爽赵莹刘超锦州医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室辽宁锦州121000

目的探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测... 详细信息

目的探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测YAP1、MCM5、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与对照组相比,CA3处理组能够明显降低细胞生存率、减少克隆形成数目、增强细胞内ROS水平和诱导细胞凋亡,下调YAP1、MCM5和Bcl-2蛋白表达水平,但对Bax蛋白表达水平没有影响。结论CA3靶向沉默YAP1抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,起到明显的抗肿瘤作用,有望成为临床干预和治疗子宫内膜癌的潜在药物。

关键词： CA3 Ishikawa细胞 RL95-2细胞细胞增殖细胞凋亡

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赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1在妇科肿瘤中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：李宛纭金艳花朴云鹤延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延边大学附属医院妇科

赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（lysine specific demethylase 1，LSD1）是黄素胺氧化酶家族的成员。LSD1是重要的赖氨酸甲基化橡皮擦之一，通过可逆性地去除组蛋白H3K4me1/2、H3K4me1/2的甲基化修饰调控基因表达和染色质功能。LSD1位... 详细信息

赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（lysine specific demethylase 1，LSD1）是黄素胺氧化酶家族的成员。LSD1是重要的赖氨酸甲基化橡皮擦之一，通过可逆性地去除组蛋白H3K4me1/2、H3K4me1/2的甲基化修饰调控基因表达和染色质功能。LSD1位于细胞核内，通过多种方式影响肿瘤的增殖、浸润及转移等生物学过程。过去的研究发现，LSD1在多种妇科肿瘤（卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌）中显著过表达，并与患者的生存率低和预后不良密切相关。研究表明，LSD1可能通过PI3K/AKT通路和mTOR信号通路，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，同时抑制肿瘤细胞自噬和免疫监视，参与肿瘤免疫逃逸。在宫颈癌中，LSD1与HPV16E7存在相互作用，促进上皮-间质转化（EMT）过程。此外，LSD1抑制剂在动物实验中展现出良好的治疗潜力，特别是在恢复卵巢癌细胞对铂类药物的敏感性方面。本文综述了LSD1在妇科肿瘤中的分子机制、作用靶点及相关信号通路，并探讨了不同LSD1抑制剂的作用机制，以期为妇科肿瘤的靶向治疗提供新思路。

关键词：赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 去甲基化肿瘤抑制剂

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肿瘤细胞核旁斑的生物学结构及功能研究进展

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海军军医大学学报 2023年第10期44卷 1205-1211页

作者：谭坚王月帆戴智慧尹昊瓒王嗣杰杨富海军军医大学(第二军医大学)基础医学院医学遗传学教研室上海200433

核旁斑是细胞核内一类重要的亚核体。核旁斑可通过拘留RNA或蛋白以及与miRNA相互作用等方式调控基因的表达,从而在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用,研究核旁斑在肿瘤细胞中的生物学结构及作用对肿瘤的诊疗具有重要意义。目前关于核旁... 详细信息

核旁斑是细胞核内一类重要的亚核体。核旁斑可通过拘留RNA或蛋白以及与miRNA相互作用等方式调控基因的表达,从而在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用,研究核旁斑在肿瘤细胞中的生物学结构及作用对肿瘤的诊疗具有重要意义。目前关于核旁斑在肿瘤细胞中的结构、功能及临床意义尚未完全明确。本文综述了肿瘤细胞核旁斑的组成、结构、装配及其在肿瘤发生、发展过程的作用机制和临床意义,旨在为肿瘤的诊断、治疗及预后提供新的研究方向与线索。

关键词：核旁斑肿瘤核富集常染色体转录本1 结构功能

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棕榈酸通过下调KLF4促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 723-732页

作者：袁芳媛吴金秀褚孝龙王翠喆温馨陈瑶彭钞灵谢建新王竞州张君石河子大学医学院石河子832000 塔里木大学医学院医学遗传学教研室阿拉尔843300

目的阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异... 详细信息

目的阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异;收集非EC对照个体子宫内膜组织(n=20)和EC患者癌组织(n=20),免疫组织化学法检测子宫内膜组织中KLF4、DNMT1/3b表达情况;体外培养EC细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中DNMTs/KLF4/MMP2等因子的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8、Transwell和划痕实验检测EC细胞的增殖、迁移与侵袭能力;构建肥胖小鼠的EC荷瘤模型,观察EC细胞或过表达KLF4的EC细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果EC患者的体重、体质量指数、血浆低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量均显著高于非癌受试个体(均P<0.05);EC患者中超重/肥胖者占比高于非癌受试个体(73.33%vs.50.00%,P<0.05);EC患者肿瘤组织中KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b的表达水平显著升高,KLF4表达水平与血清中游离脂肪酸(FFAs)含量呈显著负相关。PA处理后,EC细胞中KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b以及MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强,细胞增殖能力无显著变化;上调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著降低,细胞迁移与侵袭能力显著减弱;下调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强;PA处理的同时上调KLF4,可显著逆转PA处理对EC细胞MMP2表达水平及其迁移与侵袭能力的促进作用;分别下调DNMT1和DNMT3b后,EC细胞中KLF4的表达水平均显著增加;PA处理的同时分别下调DNMT1和DNMT3b后,均可显著逆转PA处理对EC细胞中KLF4表达水平的抑制作用;EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著增强,而过表达KLF4后的EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著减弱。结论肥胖后血浆PA含量增加,通过下调DNMT1/DNMT3b抑制KLF4表达,促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭以及体内成瘤能力。

关键词：棕榈酸 DNMT1/DNMT3b KLF4 子宫内膜癌

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溶质转运体在消化系统肿瘤中的研究进展

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生命科学 2022年第3期34卷 261-267页

作者：林佳莉李洁袁继行海军军医大学基础医学院医学遗传学教研室

溶质转运体(solute carriers, SLCs)超家族是生物丰度位列第二的人体膜转运蛋白，仅次于G蛋白偶联受体。它不仅在生理条件下介导分子或离子转运进而调节细胞功能，在病理条件下，特别是在消化系统肿瘤中也发挥重要作用，因而具有作为药... 详细信息

溶质转运体(solute carriers, SLCs)超家族是生物丰度位列第二的人体膜转运蛋白，仅次于G蛋白偶联受体。它不仅在生理条件下介导分子或离子转运进而调节细胞功能，在病理条件下，特别是在消化系统肿瘤中也发挥重要作用，因而具有作为药物和基因治疗靶标的潜力。该文旨在对SLCs超家族在消化系统肿瘤中的研究进展作简要介绍，内容主要包括SLCs超家族分子概述，在各型消化系统肿瘤中的表达、作用和机制研究，SLCs超家族分子作为药物和基因治疗靶标的方案和SLCs超家族研究工作未来发展方向。对溶质转运体的研究可以为新药开发提供理论指导，为人类的SLCs蛋白缺陷相关疾病的诊断和治疗开辟新路径。

关键词：溶质转运体肿瘤表达生物学功能靶向治疗

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