检索结果-内蒙古大学图书馆

鼠源M2型巨噬细胞对KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及EMT相关蛋白表达的影响

郑州大学学报（医学版） 2023年第6期58卷 746-750页

作者：崔萌菲王柯何晓彤尹圆钟影张宝华岳娅乐范天黎郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001

目的:探讨鼠源M2型巨噬细胞对食管鳞状细胞癌KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。方法:将鼠源巨噬细胞RAW264.7分为诱导组和空白对照组。诱导组细胞以含0.02 mg/L IL-4和IL-13的DMEM培养基培养;空白对... 详细信息

目的:探讨鼠源M2型巨噬细胞对食管鳞状细胞癌KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。方法:将鼠源巨噬细胞RAW264.7分为诱导组和空白对照组。诱导组细胞以含0.02 mg/L IL-4和IL-13的DMEM培养基培养;空白对照组以DMEM培养基培养。细胞培养48 h后,采用流式细胞术检测CD206^(+)F4/80^(+)细胞百分比;qRT-PCR检测CD206、Mgl-2、Clec10a mRNA的表达情况;Western blot检测CD206蛋白的表达。将KYSE30细胞分为对照组(仅培养)和共培养组。共培养组KYSE30细胞与鼠源M2型巨噬细胞共培养。采用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达;Transwell及划痕实验检测细胞侵袭和迁移情况。结果:与空白对照组相比,诱导组中RAW264.7细胞的CD206^(+)F4/80^(+)细胞百分比增加,CD206、Mgl-2、Clec10a mRNA和CD206蛋白的表达上调(P均<0.05)。与对照组相比,共培养组细胞的克隆形成能力增强(P<0.001),E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达均上调(P<0.05),侵袭和迁移能力均增强(P<0.001)。结论:诱导后的鼠源M2型巨噬细胞能够增强KYSE30细胞的克隆形成能力、侵袭和迁移能力及EMT相关蛋白的表达。

关键词：鼠源M2型巨噬细胞 KYSE30细胞克隆侵袭迁移上皮间质转化食管鳞状细胞癌

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辽宁省汉族成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症的相关性

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解剖学报 2023年第2期54卷 238-243页

作者：李甲一席焕久温有锋桂超张晓明张海龙锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁锦州121000

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉... 详细信息

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉量、脂肪量和骨密度的分布情况,对成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症进行相关性研究。结果辽宁汉族成年人群,随年龄增长,其全身、躯干、四肢肌肉量及体重均呈现先升高,后降低的发展趋势。少肌症和少肌性肥胖患病率的性别间差异无统计学意义,而骨质疏松患病率的性别间差异有统计学意义。少肌症、少肌性肥胖、骨质疏松的患病率均在60岁以上人群达到峰值。少肌症和少肌性肥胖均为骨质疏松的危险因素。结论在辽宁地区汉族成年人群中,少肌症、少肌性肥胖及骨质疏松患病率年龄差异较为显著,骨质情况与骨骼肌质量和脂肪量有直接关系,会受到肌肉质量及脂肪量的影响。

关键词：少肌症少肌性肥胖骨质疏松骨密度指数生物电阻抗分析法成人

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指环蛋白31对表皮生长因子受体表达的调控作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第1期49卷 15-21页

作者：薛富强苏荣健贺武斌宋慧娟栾治东锦州医科大学基础医学院发育生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨指环蛋白31(RNF31)对表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,并分析RNF31对EGFR的调控机制。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)法验证RNF31蛋白与EGFR蛋白的相互作用。HEK293T细胞分为空载体组(转染pcDNA3.1空载体)和RNF31组(转染RNF31-F... 详细信息

目的:探讨指环蛋白31(RNF31)对表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,并分析RNF31对EGFR的调控机制。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)法验证RNF31蛋白与EGFR蛋白的相互作用。HEK293T细胞分为空载体组(转染pcDNA3.1空载体)和RNF31组(转染RNF31-Flag质粒),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测细胞中EGFR mRNA和蛋白表达水平。RNF31的泛素连接酶功能位点(RNF31C699/702S)和去泛素化酶结合位点(RNF31N84A Y93A)突变后,采用Western blotting法检测各组细胞中EGFR蛋白表达水平。HEK293细胞分为空载体组、RNF31组(转染RNF31-Flag质粒)、RNF31+EGFR抑制剂吉非替尼(Gefitinib)组和RNF31+EGFR抑制剂厄洛替尼(Erlotinib)组,采用Western blotting法检测各组细胞中EGFR及其下游信号通路蛋白表达水平。结果:Co-IP法检测,RNF31蛋白与EGFR蛋白存在相互作用。与空载体组比较,RNF31组细胞中EGFR mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与空载体组比较,转染RNF31C699/702S组和野生型RNF31组细胞中EGFR蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与RNF31组比较,转染RNF31N84A Y93A组细胞中EGFR蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与空载体组比较,RNF31组细胞中EGFR及其下游信号通路中核因子κB(NF-κB)、磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸化MAPK(p-MAPK)蛋白表达水平明显升高(P<0.05),RNF31+Gefitinib组和RNF31+Erlotinib组细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、STAT3和MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:RNF31通过去泛素化酶结合结构域发挥去泛素化的作用,降低EGFR蛋白分子表面的泛素化水平,使EGFR蛋白降解速率减慢,同时高表达的EGFR可以激活其下游与细胞增殖和分裂相关蛋白的表达。

关键词：指环蛋白31 表皮生长因子受体泛素化蛋白互作去泛素化酶

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DAPT对慢性社会挫败应激诱导小鼠抑郁样行为的作用及机制

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1921-1928页

作者：黄静李永何鑫段文馨吴文宁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖... 详细信息

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖水偏爱、旷场、强迫游泳和悬尾实验来评价小鼠的抑郁样行为;采用Western blot检测小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、p62、Atg7、Atg5和Beclin1蛋白的表达,运用ELISA检测小鼠海马IL-1β和IL-18的表达水平。结果CSDS诱导小鼠出现明显的抑郁样行为,同时增加了小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1的表达和炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18的水平,另外,CSDS处理小鼠海马自噬相关蛋白Atg7、Atg5和Beclin1表达明显减少,而p62的表达则明显增加。DAPT处理能明显改善CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,并能抑制NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、IL-1β、IL-18以及p62蛋白表达的增加和Atg7、Atg5和Beclin1蛋白表达的减少。结论DAPT能够改善慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活和上调自噬功能有关。

关键词： DAPT CSDS 抑郁 NLRP3炎症小体炎症自噬

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牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第10期29卷 1091-1099页

作者：甘琴王鑫杨换花董六一合肥职业技术学院基础医学教研室安徽合肥230000 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤... 详细信息

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。

关键词：牡荆素 Epac1 Rap1 缺氧复氧损伤

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人参皂苷Rg1通过抑制NOX4/MAPK通路减轻棕榈酸钠诱导HMCs细胞的纤维化

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中国药理学通报 2023年第5期39卷 917-925页

作者：周慧敏张洁黄蕾孙冉姬朋敏孔亮亮李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将H... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、HG(25 mmol·L^(-1))组、PA+HG组,用活细胞成像观察细胞24 h内形态变化;(3)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(5μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(10μmol·L^(-1))组、PA+Apocynin(50μmol·L^(-1))组,免疫荧光法检测Col4的表达,Real-time PCR检测Col4、TGF-β和FN的mRNA表达;Western blot测定TGF-β、FN以及NOX4、MAPK通路相关蛋白表达。结果PA各浓度处理HMCs可剂量依赖性增加细胞内脂质沉积和ROS生成;PA组和PA+HG组均能导致HMCs细胞形态异常变化;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))可抑制PA引起的HMCs内脂质积累、ROS的增多,以及Col4、TGF-β和FN mRNA的过表达,并明显下调PA诱导的HMCs中TGF-β、FN、NOX4和MAPK相关蛋白的增多。结论人参皂苷Rg1能明显抑制PA诱导的HMCs细胞的纤维化,其机制可能与减少脂质沉积、抑制NOX4/MAPK通路等有关。

关键词：人参皂苷Rg1 人肾小球系膜细胞棕榈酸钠 NADPH氧化酶4 MAPK 纤维化

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延迟性雷美替胺处理对脑冷冻伤后神经功能和组织修复的调节作用

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 325-331页

作者：李宇杜原鑫陈茹马文磊王维则范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西太原030001

目的研究在脑冷冻伤(cryogenic traumatic brain injury,cTBI)亚急性期连续每日给予雷美替胺对小鼠神经功能障碍和脑组织修复的调节作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、损伤组和雷美替胺处理组。将经液氮预冷的铜棒按压颅... 详细信息

目的研究在脑冷冻伤(cryogenic traumatic brain injury,cTBI)亚急性期连续每日给予雷美替胺对小鼠神经功能障碍和脑组织修复的调节作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、损伤组和雷美替胺处理组。将经液氮预冷的铜棒按压颅骨,以造成右侧感觉运动皮层损伤。以cTBI后不同时间点(1 h、1 d、3 d)为起始给药时间,连续每日灌胃给予雷美替胺(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),并在14 d后取材。采用平衡木实验、旷场实验来评价小鼠运动功能;采用甲苯胺蓝染色来检测脑梗死体积;利用免疫荧光检测脑梗死周边区GAP-43和synaptophysin的表达;利用Iba-1检测小胶质细胞激活;通过检测GFAP阳性区域,分析胶质疤痕的面积和厚度。结果3种给药时程的雷美替胺处理(1 h~14 d,1~14 d和3~14 d)均可明显改善cTBI导致的小鼠运动功能障碍并减小脑梗死体积,可促进GAP-43和synaptophysin表达,并减少胶质疤痕面积和厚度以及激活态的小胶质细胞数量。此外,各药物处理组对上述指标的作用程度相当。结论延迟性雷美替胺处理可改善cTBI后神经功能障碍,且有效给药时间窗可延迟至cTBI后3 d,该作用可能与抑制胶质疤痕形成和小胶质细胞激活,促进轴突再生、突触发生有关。

关键词：脑冷冻伤雷美替胺轴突再生突触发生小胶质细胞胶质疤痕

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丹酚酸B调节RhoA/ROCK1信号通路抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的作用研究

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1487-1491页

作者：张昕符丽娟锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的基于RhoA/ROCK1信号通路,研究丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其作用机制。方法健康♂SD大鼠尾静脉一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型;12周末,天狼星红试剂染色检测大鼠左室心肌胶原表达情况... 详细信息

目的基于RhoA/ROCK1信号通路,研究丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其作用机制。方法健康♂SD大鼠尾静脉一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型;12周末,天狼星红试剂染色检测大鼠左室心肌胶原表达情况;Western blot检测大鼠左室心肌中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达。SD大鼠乳鼠差速贴壁培养心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFs),不同浓度的SalB(12.5,25,50μmol·L^(-1))预处理CFs 1 h,高糖诱导确定最佳给药剂量;免疫荧光检测CFs内RhoA蛋白表达;Western blot检测CFs内α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠左室心肌组织胶原表达明显增多,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达明显升高,经SalB干预后,胶原表达明显减少,上述各蛋白表达明显降低(P<0.01)。25 mmol·L^(-1)高糖刺激CFs 24 h,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1表达明显升高,经SalB(25μmol·L^(-1))及抑制剂Y-27632(10μmol·L^(-1))预处理后,CFs活力明显受到抑制,上述各蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论SalB可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,对保护糖尿病大鼠心肌具有一定的作用,其机制可能是与抑制RhoA/ROCK1信号通路有关。

关键词：丹酚酸B 糖尿病心肌病心肌纤维化高糖心肌成纤维细胞 RhoA/Rho相关蛋白激酶通路

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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 87-95页

作者：崔杨凤陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 详细信息

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。

关键词：急性睡眠剥夺躁狂样行为多巴胺糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元

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原花青素防治中枢神经系统退行性疾病研究进展

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中国新药杂志 2023年第14期32卷 1432-1437页

作者：姚子萌陈蕾孙小荣黄杰董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室

近年来，随着人们生活水平的改变和老龄化现象日趋严重，中枢神经系统退行性疾病的发病率愈来愈高，其病因尚不明确，严重影响患者的生活质量，增加社会和患者家庭的经济负担。因此，寻找一种新药治疗该类疾病已成为研究热点。原花青素(... 详细信息

近年来，随着人们生活水平的改变和老龄化现象日趋严重，中枢神经系统退行性疾病的发病率愈来愈高，其病因尚不明确，严重影响患者的生活质量，增加社会和患者家庭的经济负担。因此，寻找一种新药治疗该类疾病已成为研究热点。原花青素(procyanidins, PCs)具有抗氧化、抗凋亡、抗炎、抗癌以及神经保护等作用，提示PCs具有多靶点的药理作用。正因如此，PCs作为一种天然抗氧化剂引起了广泛的关注，并且已应用于神经系统疾病动物模型的治疗。现基于国内外学者对PCs药理作用的研究现状，本文综述了PCs在防治中枢神经系统退行性疾病中的作用及机制的研究进展，提出了PCs治疗中枢神经系统退行性疾病可能与抑制铁死亡有关的观点。

关键词：原花青素中枢神经系统退行性疾病药理作用多靶点作用

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