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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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克霉唑与氯冉酸的荷移反应及其测定

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分析化学 2002年第3期30卷 334-336页

作者：李华侃赵桂芝赵延清李佐锦州医学院化学教研室锦州医学院化学教研室锦州121001

克霉唑与氯冉酸在丙酮介质中发生电荷转移反应 ,生成 1∶1型络合物 ,该络合物的λmax=5 2 5nm ,表观摩尔吸光系数是 1.2 2× 10 3 L·mol-1·cm-1,药物浓度在 0～ 30 0mg/L范围内符合比耳定律 ,6次测定的相对标准偏差为 1.4... 详细信息

克霉唑与氯冉酸在丙酮介质中发生电荷转移反应 ,生成 1∶1型络合物 ,该络合物的λmax=5 2 5nm ,表观摩尔吸光系数是 1.2 2× 10 3 L·mol-1·cm-1,药物浓度在 0～ 30 0mg/L范围内符合比耳定律 ,6次测定的相对标准偏差为 1.4 % ,回收率在 97%以上。用拟定的方法测定药物片剂中有效成分的含量 ,结果与药典方法相符

关键词：电荷转移反应克霉唑氯冉酸分光光度法

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氯化镁对正常兔血流动力学的影响

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中国药学杂志 1999年第2期34卷 109-111页

作者：赵贵卿王化洲高东明刘晓娟锦州医学院药理教研室

目的：研究氯化镁对正常兔心脏功能及血流动力学的影响。方法：制备在体兔心标本。结果：１８６ｇ·Ｌ－１氯化镁（１ｍｌ·ｋｇ－１）静脉恒速于１０ｍｉｎ内输入，心输出量（ＣＯ）、心率（ＨＲ）和心脏指数（ＣＩ）明显增加... 详细信息

目的：研究氯化镁对正常兔心脏功能及血流动力学的影响。方法：制备在体兔心标本。结果：１８６ｇ·Ｌ－１氯化镁（１ｍｌ·ｋｇ－１）静脉恒速于１０ｍｉｎ内输入，心输出量（ＣＯ）、心率（ＨＲ）和心脏指数（ＣＩ）明显增加，收缩压（ＳＡＰ）、舒张压（ＤＡＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、左室作功指数（ＬＶＷＩ）和总外周血管阻力（ＴＰＶＲ）显著降低，对于心搏指数（ＳＩ）、左室内压（ＬＶＰ）、左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）、左室内压变化率峰值（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、在共同最高等容收缩压时心肌纤维收缩成分的缩短速率（ＶＣＥ－ＣＰＩＰ）、左室内压变化速率从零到峰值的时间（ｔ～ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等指标的影响不明显。结论：１８６ｇ·Ｌ－１氯化镁（１ｍｌ·ｋｇ－１）静脉恒速于１０ｍｉｎ内输入，对正常心肌收缩功能无明显影响，但能显著降低外周血管阻力，降低动脉血压。

关键词：氯化镁心脏功能血流动力学兔

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小分子人参活性液配合大剂量化疗药物治疗恶性肿瘤实验研究

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中国药理学通报 2000年第4期16卷 479-480页

作者：刘义齐志敏赵艳杰王化洲锦州医学院药理教研室锦州121001

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雷尼替丁对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

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中国药理学通报 1996年第2期12卷 164-167页

作者：杨育红王维信锦州医学院药理教研室锦州121001

本实验以培养大白鼠乳鼠心肌细胞为模型,观察了雷尼替丁对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果表明:雷尼替丁1～100μmol·L^(-1)对正常心肌细胞搏动频率影响不大,但100μmol·L^(-1)可以阻止组胺10μmol·L^(... 详细信息

本实验以培养大白鼠乳鼠心肌细胞为模型,观察了雷尼替丁对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果表明:雷尼替丁1～100μmol·L^(-1)对正常心肌细胞搏动频率影响不大,但100μmol·L^(-1)可以阻止组胺10μmol·L^(-1)引起的心肌细胞搏动频率的增快,而对异丙肾上腺素2μmol·L^(-1)引起的心肌细胞搏动频率无明显抑制作用.组胺10μmol·L^(-1)可以使心肌细胞动作电位的APA,V_(max)及OS明显增高,APD_(50)和APD_(90)明显延长,SCL明显缩短.雷尼替丁100μmol·L^(-1)可以抑制此反应.以上结果,说明雷尼替丁对组胺增高所致的心律失常可能有防治作用.

关键词：细胞培养心肌组胺雷尼替丁自发性搏动乳鼠

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吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响

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中国药理学通报 2006年第10期22卷 1246-1249页

作者：梁科研王洪新包品锦州医学院药理教研室辽宁锦州121001

目的利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞,观察噻唑烷二酮(TZD)类药物吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响,进一步推测TZD类药物对糖尿病并发心肌肥厚的可能作用机制。方法以培养的乳鼠心肌成纤维细... 详细信息

目的利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞,观察噻唑烷二酮(TZD)类药物吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响,进一步推测TZD类药物对糖尿病并发心肌肥厚的可能作用机制。方法以培养的乳鼠心肌成纤维细胞为模型分组给药后。利用结晶紫染色法测定细胞的数量;利用[3H]thym id ine标记法测定细胞DNA的合成;利用流式细胞仪分析细胞周期。结果吡格列酮可以抑制高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞数量、DNA合成及S+G2+M期细胞的百分比增加,并呈一定的剂量依赖性。结论吡格列酮能有效抑制高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞的增殖,这种作用可能是通过作用于PPARγ来实现的。

关键词：吡格列酮高糖高胰岛素成纤维细胞增殖

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κ阿片肽受体激活对培养心肌细胞生长抑制的影响

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中国应用生理学杂志 2002年第4期18卷 358-361页

作者：杨彦玲王洪新杨育红锦州医学院药理教研室辽宁锦州121001

目的 :通过体外培养乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激活对心肌细胞生长的影响。方法 :对培养乳鼠心肌细胞分组给药 4 8h后 ,用结晶紫染色法测心肌细胞的增殖程度 ,用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量。结果 :κ阿片肽受体激动剂U5 0 ... 详细信息

目的 :通过体外培养乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激活对心肌细胞生长的影响。方法 :对培养乳鼠心肌细胞分组给药 4 8h后 ,用结晶紫染色法测心肌细胞的增殖程度 ,用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量。结果 :κ阿片肽受体激动剂U5 0 ,4 88H(0 .1μmol/L～ 10 μmol/L)对培养心肌细胞的增殖程度和蛋白质含量均有抑制作用并呈剂量依赖性 ;κ阿片肽受体拮抗剂nor binaltorphimine (nor BNI) (1μmol/L)对U5 0 ,4 88H(1μmol/L)的这些抑制效应具有相应的拮抗作用。结论 :阿片肽对心肌细胞生长具有负性调节作用。

关键词： k阿片肽受体激活培养心肌细胞生长抑制 U50 488H nor-binaltorphimine

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尼可地尔对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

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中国药理学报 1995年第5期16卷 477-480页

作者：王洪新王维信锦州医学院药理教研室

目的:为了研究尼可地尔(nicorandil,Nic)抗心律失常的作用机制.方法:体外培养乳鼠心肌细胞并观察Nic对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果:Nic能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动频率下降.Nic 60 μmol L^(-1)对CaCl_21 ... 详细信息

目的:为了研究尼可地尔(nicorandil,Nic)抗心律失常的作用机制.方法:体外培养乳鼠心肌细胞并观察Nic对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果:Nic能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动频率下降.Nic 60 μmol L^(-1)对CaCl_21 mmol L^(-1)及异丙肾上腺素2 μmol L^(-1)增加的细胞搏动率有抑制作用.Nic 32和160 μmol L^(-1)能使动作电位幅度(APA)及最大上升速率(V_(max))明显下降,使动作电位时程(APD_(50),APD_(90))缩短,搏动周期(SCL)显著延长.结论:Nic的抗心律失常机制与其对心肌细胞的直接作用有关.

关键词：尼可地尔异丙肾上腺素心肌钙

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知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第4期20卷 295-304页

作者：刘卓金英姚素艳郑德宇郭晓丽齐志敏锦州医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医学院解剖学教研室辽宁锦州121001

目的研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取... 详细信息

目的研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取巨噬细胞，应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）的蛋白表达改变，确定ERK1／2和p38MAPK蛋白表达达峰时间。然后，在加入Aβ25-35墙前10min，加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）或在加入Aβ25-35前30min，分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059，分别在Aβ25-35作用0．5和2h后，取细胞进行Western印迹实验。Aβ25-35墙作用48h后，取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子．Ot（***）及一氧化氮（NO）生成量的改变，应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。为了观察SAaB对Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用，在巨噬细胞培养液内加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）作用10min，然后加入Aβ25-35（20μmol·L^-1）作用48h后，将培养的上清液转移到体外培养8d的小脑颗粒细胞内作用72h，对照组将未被Aβ25-35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果 Aβ25-35（20μmol·L^-1）可使巨噬细胞磷酸化ERK1／2和磷酸化p38MAPK表达明显增加，分别在加入β25-35后0．5h和2h作用达高峰。另外，Aβ25-35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加，Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1／2信号通路激活介导的，因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25-35刺激48h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内，可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB（30和100μmol·L^-1）能明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1／2、磷酸化p38MAPK和iNOS表达增加，SAaB（10，30和100μmol·L^-1）也能对抗Aβ25-35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论 SAaB对β25-35，激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用，该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1／2信号转导通路，进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。

关键词：皂苷类知母淀粉样β蛋白 MAP激酶信号转导系统 p38 MAP激酶细胞凋亡

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一项计算机心血管仿真实验系统的研究

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中国药理学通报 2004年第2期20卷 172-176页

作者：姜晓东齐志敏王化洲王洪新锦州医学院药理学教研室锦州121001

目的　开发一个用于评价心血管药物给药方案的计算机仿真实验系统。方法　对Clement的犬非线性血流动力学模型加以改进 ,作为仿真实验系统的数字犬部分 ,其余部分采用VisualC ++语言以面向对象的方式构建。运用动物实验比较硝普钠多模... 详细信息

目的　开发一个用于评价心血管药物给药方案的计算机仿真实验系统。方法　对Clement的犬非线性血流动力学模型加以改进 ,作为仿真实验系统的数字犬部分 ,其余部分采用VisualC ++语言以面向对象的方式构建。运用动物实验比较硝普钠多模型自适应控制 (multiplemodeladaptivecontrol,MMAC)控制性降压与等量药物匀速给药降压的平均动脉压在目标值± 0 6 6 7kPa范围内时间百分比(TMAP)、超出上述范围的积分值的均值 (SMAP)差别 ,用仿真实验系统重复动物实验过程 ,观察是否能重复出现这样的差异 ;对比模拟系统与动物实验在实行硝普钠控制性降压时的效果。结果　仿真实验系统在评价MMAC给药方案与匀速给药方案的差别时 ,结果与动物实验相同 ;在实行硝普钠MMAC方案控制性降压时 ,仿真系统的平均动脉压变化曲线与动物实验相近。结论　该仿真实验系统可用于评价心血管药物给药方案 ,并有助于建立其它相关的系统。

关键词：仿真模拟心血管模拟药物投予

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