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高等学校化学学报 2009年第10期30卷 1965-1971页

作者：孙明忠刘淑清吕晓郭一萌郭春梅辛毅唐建武大连医科大学基础医学院生物技术系大连116044 大连医科大学生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学病理学教研室大连116044

对角质形成细胞HaCaT分别进行中波紫外线(UVB)照射、2,4-二硝基苯磺酸(DNBS)刺激及UVB+DNBS(UD)共同刺激,利用二维荧光差异胶内凝胶电泳(2D DIGE)、DeCyder定量分析软件和HPLC-nESI-MS/MS分析技术,对HaCaT细胞产生的差异表达蛋白进行了... 详细信息

对角质形成细胞HaCaT分别进行中波紫外线(UVB)照射、2,4-二硝基苯磺酸(DNBS)刺激及UVB+DNBS(UD)共同刺激,利用二维荧光差异胶内凝胶电泳(2D DIGE)、DeCyder定量分析软件和HPLC-nESI-MS/MS分析技术,对HaCaT细胞产生的差异表达蛋白进行了鉴定.有65个蛋白质点发生了明显表达差异(P<0.05),与UVB或DNBS单独处理细胞相比,有41个蛋白点表现为UVB和DNBS的正协同效应,13个蛋白点表现为负协同效应,5个蛋白点与UVB单独处理相近,6个蛋白点与DNBS单独处理相近.HPLC-nESI-MS/MS从65个差异表达蛋白质点中共鉴定出60种单一(Unique)蛋白.采用生物信息学方法对这些鉴定蛋白所涉及的分子功能、参与的生物学过程及信号通路进行了系统分析.实验得到了与紫外辐射和化学诱导损伤的直接相关蛋白,有助于研究不同环境条件下皮肤癌的形成及皮肤疾病的有效防护与治疗.

关键词： HaCaT细胞系中波紫外线 2 4-二硝基苯磺酸二维荧光差异胶内凝胶电泳

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基于双相动力学分析靶向药物联合应用对肝癌细胞SNU-387增殖的影响及其作用机制

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中国生物制品学杂志 2021年第10期34卷 1184-1190页

作者：刘畅裴晋红穆秀丽于保锋长治医学院基础部生物化学与分子生物学教研室山西长治046000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001

目的基于双相动力学分析靶向药物联合应用对肝癌细胞SNU-387增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法检测肝癌细胞SNU-387对11种酪氨酸激酶抑制剂(AZD6244、AZD6482、BGJ-398、BMS-754807、bosutinib、crizotinib、dasatinib、gefitinib、imatinib、sunitinib、HG6-64-1)的敏感性;分别采用单靶点动力学公式和双相动力学公式分析肝癌细胞SNU-387与BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1的相互作用,计算拟合曲线的残差平方和(the sums of squared residues,SSR);Western blot法检测BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1对SNU-387细胞关键信号通路的影响;MTT法检测BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1联合应用对SNU-387细胞增殖的影响,计算减量指数(dose reduction index,DRI)。结果 SNU-387细胞对BMS-754807、HG6-64-1及1 μmol/L的dasatinib比较敏感。与单靶点动力学公式比较,双相动力学公式可更好地分析肝癌细胞SNU-387与酪氨酸激酶抑制剂的相互作用。BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1联合应用时F1相靶点不重合,对SNU-387细胞增殖具有显著协同抑制作用。结论 BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1通过同时抑制不同靶点协同抑制肝癌细胞SNU-387的增殖,三者联合应用有望成为一种治疗肝癌的潜在药物组合。

关键词：双相动力学分析肝癌细胞蛋白激酶抑制剂联合靶向治疗减量指数

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铅对小鼠学习记忆及脑海马细胞内钙库释放的影响

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卫生研究 2005年第4期34卷 400-403页

作者：高明奇孙黎光张天彪滕赞刘素媛中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理教研室

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐... 详细信息

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐(Fura2)作Ca2+荧光探针测定铅对海马细胞[Ca2+]i的影响。结果在水迷宫实验中,结果表明慢性铅暴露可明显损伤仔鼠的空间定位航行能力,损伤程度与饮用铅的浓度成正相关。与对照组比较,25μmol·L-1铅可致分离的小鼠海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i显著性增高(P<0.05);而30μg·ml-1的三磷酸肌醇(IP3)敏感钙库特异性拮抗剂Heparin和0.1mg·ml-1的非IP3敏感钙库的特异性拮抗剂procaine可拮抗铅引起的海马细胞[Ca2+]i增高。结论慢性铅暴露可致小鼠空间学习记忆能力下降;高水平的铅可促进小鼠海马细胞内IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库释放,致海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i升高。

关键词：海马细胞铅 IP3敏感钙库非IP3敏感钙库 [Ca^2+]i

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线粒体核糖体蛋白质与人类恶性肿瘤

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第6期35卷 620-624页

作者：张利桃杨利军杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院药理教研室太原030001

线粒体拥有自身独特的核糖体——线粒体核糖体,用于翻译线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)编码的基因。线粒体核糖体由核基因编码的线粒体核糖体蛋白质(mitochondrial ribosomal protein,MRPs)和线粒体自身编码的rRNA组装而成。MRPs... 详细信息

线粒体拥有自身独特的核糖体——线粒体核糖体,用于翻译线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)编码的基因。线粒体核糖体由核基因编码的线粒体核糖体蛋白质(mitochondrial ribosomal protein,MRPs)和线粒体自身编码的rRNA组装而成。MRPs表达失调会引发代谢紊乱、呼吸链受损,导致细胞发生功能障碍和异常增殖,甚至发生癌变等恶性转化。大量研究证明,MRPs在不同的肿瘤细胞中表达异常,提示着MRPs在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。本文就线粒体核糖体蛋白质与人类恶性肿瘤发生的关系作一综述,为进一步阐明其在恶性肿瘤发生过程中的作用机制奠定基础。

关键词：线粒体核糖体蛋白质恶性肿瘤肿瘤发生

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SSN6-TUP1复合物在真菌基因转录中的功能和机制

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第12期37卷 1561-1568页

作者：王磊陆昕解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001

精准的转录调控是保证细胞基因适时适量表达以应对外界环境变化的重要前提。SSN6-TUP1是酵母菌中第一个被鉴定的转录抑制复合物。过去十几年里,在其他的真菌中也发现了功能保守的同源蛋白质复合物。尽管在高等真核生物中未发现SSN6-TUP... 详细信息

精准的转录调控是保证细胞基因适时适量表达以应对外界环境变化的重要前提。SSN6-TUP1是酵母菌中第一个被鉴定的转录抑制复合物。过去十几年里,在其他的真菌中也发现了功能保守的同源蛋白质复合物。尽管在高等真核生物中未发现SSN6-TUP1的同源蛋白质,但是却鉴定出类似结构和功能的蛋白质复合物。研究发现,SSN6-TUP1复合物参与真菌多种生理过程,它主要是在转录水平通过调控基因的表达实现的。SSN6-TUP1不仅可以参与基因的转录抑制,还能介导基因的转录激活。此外,SSN6-TUP1调控目标基因转录的分子机制也呈现出多样性。本文综述了SSN6-TUP1复合物的蛋白质分子结构、细胞定位、翻译后修饰及其调控基因转录的分子机制,有助于强化人们对SSN6-TUP1参与真菌基因表达调控的理解和认识,也可为研究高等真核生物中类似蛋白质因子的生物学功能提供借鉴。

关键词： SSN6-TUP1 蛋白质结构细胞定位翻译后修饰转录抑制/激活

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细胞周期素E的干扰RNA对HeLa细胞增殖的抑制作用

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第三军医大学学报 2007年第22期29卷 2135-2138页

作者：陈济潘巍巍成海恩魏丽丽袁成福石华易发平马永平宋方洲重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的利用RNAi技术下调宫颈癌HeLa细胞中cyclin E mRNA水平，研究对HeLa细胞增殖及周期的影响。方法构建针对cyclin E基因的RNAi真核表达载体，脂质体转染HeLa细胞下调细胞中cyclin E mRNA含量。RT-PCR检测抑制效果；MTr检测细胞生长情... 详细信息

目的利用RNAi技术下调宫颈癌HeLa细胞中cyclin E mRNA水平，研究对HeLa细胞增殖及周期的影响。方法构建针对cyclin E基因的RNAi真核表达载体，脂质体转染HeLa细胞下调细胞中cyclin E mRNA含量。RT-PCR检测抑制效果；MTr检测细胞生长情况；流式细胞仪分析HeLa细胞周期变化。结果成功构建针对cyclin E基因的RNAi真核表达载体，可以特异下调cyclin E mRNA含量，并抑制细胞恶性增殖。细胞周期分析显示干扰使细胞停留在G0-G。期，S期细胞明显减少。结论RNAi能特异地下调HeLa细胞中cyclin E mRNA含量，抑制宫颈癌细胞恶性增殖，提示cyclin E可能成为宫颈癌基因治疗中的一个新的靶点。

关键词： RNA干扰细胞周期素E 宫颈癌 HeLa细胞细胞周期

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细胞原纤毛与人类疾病

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生理学报 2021年第6期73卷 999-1016页

作者：刘杰许洁陈茜汪长东重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心基础医学院重庆400016

细胞原纤毛定位于绝大多数哺乳动物细胞表面,属于非常保守的细胞器,调节细胞增殖、分化、迁移、极性、信号级联等生命活动来调控细胞生命进程和维持细胞稳态。原纤毛结构蛋白或附属蛋白编码基因突变所导致的疾病统称为"纤毛类疾病&... 详细信息

细胞原纤毛定位于绝大多数哺乳动物细胞表面,属于非常保守的细胞器,调节细胞增殖、分化、迁移、极性、信号级联等生命活动来调控细胞生命进程和维持细胞稳态。原纤毛结构蛋白或附属蛋白编码基因突变所导致的疾病统称为"纤毛类疾病",发生在胚胎期、婴儿期甚至成人期。纤毛类疾病不仅累及单一器官,也涉及多器官多系统,表现出多变表型和重叠表型。本文主要综述原纤毛相关基因突变对骨骼、牙齿、皮肤、肝胆、肾脏、大脑、视网膜、心脏等器官的影响,揭示其致病机制,并对当前一些纤毛类疾病新型治疗方法进行探讨。

关键词：细胞原纤毛纤毛类疾病器官治疗

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bFGF促进肝癌Bel-7402细胞增殖的信号转导机制

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中国肿瘤临床 2006年第5期33卷 256-259页

作者：刘萍孙黎光唐玉海李新鸣中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳市110001

目的:分析肝癌细胞系Bel-7402中Ras-Raf-ERK1/2途径介导的bFGF对细胞周期素E(cyclinE)表达及细胞增殖的影响,以探讨肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:bFGF处理后用流式细胞术检测细胞增殖情况;Western印迹检测ERK1/2激酶的活化;RT-RCR... 详细信息

目的:分析肝癌细胞系Bel-7402中Ras-Raf-ERK1/2途径介导的bFGF对细胞周期素E(cyclinE)表达及细胞增殖的影响,以探讨肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:bFGF处理后用流式细胞术检测细胞增殖情况;Western印迹检测ERK1/2激酶的活化;RT-RCR方法检测cyclinE的基因表达。结果:FCM结果表明bFGF诱导细胞进入S期(27.49%±0.72%→42.45%±1.06%);bFGF时、量效依赖性地诱导Bel-7402细胞ERK1/2活性增高和cy-clinEmRNA表达。25ng/mlbFGF作用Bel-7402细胞10minERK1/2活性达高峰为对照组的3.84倍,作用8h后cyclinEmRNA表达达高峰为对照组的5.15倍;MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用。结论:Ras-Raf-ERK1/2途径介导bFGF对cyclinEmRNA表达的诱导进而促进Bel-7402细胞的细胞周期进程,在肝癌增殖过程中bFGF信号转导发挥了重要的作用。

关键词：肝癌碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节蛋白澈酶细胞周期素E 信号转导

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肌肽对脂多糖诱导星形胶质细胞炎症因子释放的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 330-337页

作者：白雪于露杨文强何鑫杨新生杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 锦州卫生学校外科教研室辽宁锦州121001

目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽)。对照组只加入完全培养基,... 详细信息

目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽)。对照组只加入完全培养基,LPS组培养基中加入终浓度为1 mg·L~(-1)LPS,体外刺激细胞24 h构建炎症损伤模型,LPS+肌肽组培养基中预先分别加入10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽,培养1 h后再加入终浓度为1 mg·L~(-1)的LPS。MTT法检测各组AS存活率,ELISA法检测各组AS培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFHDA探针法检测各组AS中活性氧(ROS)水平,Hoechst 33258荧光染色法检测各组AS凋亡率,免疫荧光染色法测定各组AS中磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况和p-NF-κB p65阳性细胞数,采用Western blotting法检测各组AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组AS存活率明显降低(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显升高(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+肌肽组AS存活率明显升高(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显降低(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:肌肽可抑制LPS引起的AS中炎症因子IL-1β和TNF-α释放,其机制可能与肌肽抑制LPS诱导AS中ROS生成、进而抑制NF-κB p65激活有关。

关键词：肌肽脂多糖星形胶质细胞炎症因子核转录因子κB p65

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白藜芦醇减少肥胖小鼠肝细胞焦亡的初步探讨

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营养学报 2022年第2期44卷 194-199页

作者：龙月明徐冬梅曹琼琼虞芳梅鲁云霞安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)减少肥胖小鼠细胞焦亡致肝损伤的机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为标准(SCD)、高脂(HFD)及高脂+白藜芦醇(HFD+RES)饮食3组,标准或高脂饮食喂养,HFD+RES小鼠在高脂饮食的同时胃饲白藜芦醇(400 mg... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)减少肥胖小鼠细胞焦亡致肝损伤的机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为标准(SCD)、高脂(HFD)及高脂+白藜芦醇(HFD+RES)饮食3组,标准或高脂饮食喂养,HFD+RES小鼠在高脂饮食的同时胃饲白藜芦醇(400 mg/(kg·d)),持续22 w。测定体重,分析血脂和interleukin-1 beta (IL-1β)、interleukin-18(IL-18)水平,HE染色检测肝脏组织的形态学变化,免疫组化检测去乙酰化酶sirtuin-1(SIRT1)、P66SHC、NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3)的定位和表达,实时荧光定量RT-PCR和Western blot分析SIRT1、P66SHC(66ku Src homology 2 domain-containing protein)、NLRP3、cysteinyl aspartate specific proteinase-1(caspase-1)、gasdermin-D (GSDMD)、interleukin-1 beta (IL-1β)、interleukin-18 (IL-18)等的表达。结果体重、血液指标和HE染色结果均显示饮食诱导肥胖小鼠的炎症损伤模型构建成功;SIRT1表达量明显减少,P66SHC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均显著增加。与HFD小鼠相比,HFD+RES小鼠的体重、血脂指标和肝脏脂质沉积均显著减少,SIRT1表达量明显增加,P66SHC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均显著降低,且具有统计学意义。结论白藜芦醇有明显的抑制P66SHC-NLRP3炎性小体介导的GSDMD活化和细胞焦亡的效应,其机制可能与增加肥胖小鼠肝脏组织SIRT1的表达有关。[营养学报,2022,44(2):194-199]

关键词：白藜芦醇 SIRT1 肥胖肝脏 NLRP3炎性小体焦亡

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