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中华内分泌代谢杂志 2017年第10期33卷 854-860页

作者：张丹梁小弟努尔比耶·努尔麦麦提刘玲孟轩羽刘杰焦谊陆剑飞关亚群新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830011

目的通过检测RNA结合蛋白人抗原R（HuR）与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（FABP4）、脂肪酸合成酶（FASN）、脂蛋白脂肪酶（LPL）在人脂肪细胞分化过程中的表达变化，并探讨其作用。方法对人脂肪源性间充质干细胞进行成脂诱导分化，油红O染... 详细信息

目的通过检测RNA结合蛋白人抗原R（HuR）与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（FABP4）、脂肪酸合成酶（FASN）、脂蛋白脂肪酶（LPL）在人脂肪细胞分化过程中的表达变化，并探讨其作用。方法对人脂肪源性间充质干细胞进行成脂诱导分化，油红O染色观察细胞成脂情况，分别以实时定量PCR和Western印迹检测HuR、FABP4、FASN、LPL mRNA和蛋白表达水平的变化；siRNA干扰HuR后，进一步观察细胞成脂变化和成脂相关基因的表达水平。结果人脂肪源性间充质干细胞在成脂诱导分化过程中HuR、FABP4、FASN和LPL的mRNA和蛋白质的表达水平均显著升高（均P〈0.01）。干扰HuR表达后，细胞成脂水平干扰组较对照组下降，FABP4、FASN、LPL mRNA表达水平无明显变化，而其蛋白表达水平均显著下调（均P〈0.05）。结论HuR主要通过调节FABP4、FASN和LPL蛋白水平的变化影响成脂，促进人脂肪细胞的分化。

关键词：脂肪细胞分化 RNA结合蛋白人抗原R 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白脂肪酸合成酶脂蛋白脂肪酶

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果糖与氧嗪酸钾联用建造高尿酸血症大鼠模型

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基因组学与应用生物学 2018年第2期37卷 667-674页

作者：刘杰李琴刘先俊蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

本研究采用果糖和氧嗪酸钾（oxonic acid potassium salt,OAPS）联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为空白组（n=10）、5%果糖＋OAPS组（n=1... 详细信息

本研究采用果糖和氧嗪酸钾（oxonic acid potassium salt,OAPS）联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为空白组（n=10）、5%果糖＋OAPS组（n=10）、5%果糖组（n=10）、OAPS组（n=10）,空白组给予标准饮食,5%果糖＋OAPS组给予5%果糖水＋早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg^-1·d^-1）,5%果糖组给予5%果糖水,OAPS组早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg^-1·d^-1,持续18周,于不同时间点取血检测大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平,结束时取大鼠肝、肾做病理组织切片。第1周时,5%果糖＋OAPS组血尿酸即显著高于其他各组（p均〈0.01）,持续稳定至18周,5%果糖组、OAPS组仅第2周时血尿酸高于空白组（p〈0.01）;血清尿素氮、肌酐水平实验组与空白组比较差异均无统计学意义（p均〉0.05）,肝、肾组织切片观察未见明显损伤。这表明5%果糖水与OAPS联用能建立稳定持久几乎未见肝肾损伤的高尿酸血症动物模型。

关键词： 5%果糖水氧嗪酸钾大鼠高尿酸血症

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果糖联合氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型

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第三军医大学学报 2018年第7期40卷 569-576页

作者：李琴刘杰刘先俊蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性。方法雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5%果糖水喂养(5%Fru组)、5%果糖水+氧嗪酸钾处理(... 详细信息

目的采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性。方法雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5%果糖水喂养(5%Fru组)、5%果糖水+氧嗪酸钾处理(5%FO组)、10%果糖水喂养(10%Fru组)、10%果糖水+氧嗪酸钾处理(10%FO组)、氧嗪酸钾处理(Oaps组)、清水喂养对照组(Con组)。实验造模14周,每周末检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,实验结束后观察大鼠肝、肾组织学变化。结果5%FO组、10%Fru组、10%FO组均能快速升高SUA(P<0.01);在第10、11周10%Fru组SUA水平显著低于5%FO组、10%FO组(P<0.01)。10%Fru组、10%FO组BUN和SCr水平分别在第6、7周开始升高(P<0.01)。10%Fru组、10%FO组肾脏组织学改变明显;5%FO组偶见轻微组织学改变;各组均未发现肝脏有明显组织学变化。结论果糖联合氧嗪酸钾能够成功建立稳定、高效的高尿酸血症大鼠模型,不同果糖浓度对肾脏损伤程度不同,可根据后续研究选择合适的动物模型。

关键词：高尿酸动物模型果糖氧嗪酸钾大鼠

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氮氟共掺杂荧光碳点的制备及其在核黄素检测中的应用

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分析测试学报 2020年第6期39卷 762-768页

作者：张丽婷高杉马榕李宁波乔洁山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院化学教研室山西太原030001

以柠檬酸、L-赖氨酸和氟化钠为原料,利用水热法制备了具有明亮蓝色荧光的氮氟共掺杂碳点(NFCDs),通过透射电子显微镜(TEM)、傅立叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)和荧光光谱对合成的NFCDs进行表征,并基于核黄素与NFCD... 详细信息

以柠檬酸、L-赖氨酸和氟化钠为原料,利用水热法制备了具有明亮蓝色荧光的氮氟共掺杂碳点(NFCDs),通过透射电子显微镜(TEM)、傅立叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)和荧光光谱对合成的NFCDs进行表征,并基于核黄素与NFCDs之间的荧光共振能量转移构建了NFCDs荧光探针用于核黄素的检测。在优化实验条件下,该方法对核黄素的线性范围为3.0~66.5μmol/L,检出限为0.26μmol/L,将其用于牛奶和奶粉中核黄素的测定,回收率为96.7%~103%。经MTT法测定NFCDs对HeLa细胞为低毒性,并成功用于细胞中核黄素的检测。

关键词：氮氟共掺杂碳点(NFCDs) 荧光探针荧光共振能量转移核黄素

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蛋白激酶WEE1在胃癌组织中的表达及其临床意义

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中国临床解剖学杂志 2020年第6期38卷 680-684,690页

作者：李菁金玉李启阳许英卓刘超肖建英锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院遗传学教研室辽宁锦州121001

目的探讨蛋白激酶WEE1在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床指标的相关性,并阐述其在胃癌发生发展中的作用。方法使用Oncomine数据库分析WEE1在胃腺癌和胃黏膜组织中的表达差异。选取100例胃腺癌和80例癌旁组织标本,通过免疫组织化学法和... 详细信息

目的探讨蛋白激酶WEE1在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床指标的相关性,并阐述其在胃癌发生发展中的作用。方法使用Oncomine数据库分析WEE1在胃腺癌和胃黏膜组织中的表达差异。选取100例胃腺癌和80例癌旁组织标本,通过免疫组织化学法和组织芯片技术检测WEE1蛋白在胃癌和癌旁组织中的表达水平。对免疫组织化学结果中染色的比例以及染色程度进行半定量分析,对半定量分析结果与胃癌临床指标进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blotting检测WEE1在胃癌和癌旁组织中的mRNA和蛋白表达水平。结果WEE1在100例胃癌患者中的阳性率为86%,高表达86例,低表达14例。通过Oncomine数据库分析,蛋白激酶WEE1在胃腺癌中的表达明显高于胃黏膜组织中的表达(P<0.01)。免疫组化、RT-PCR和Western blotting均显示,WEE1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01);免疫组化还显示WEE1的表达量随着胃癌组织分期的增加而增加(P<0.01)。结论蛋白激酶WEE1在胃癌组织中高表达,提示其可作为胃癌治疗靶点之一。

关键词：蛋白激酶WEE1 胃癌免疫组织化学组织芯片免疫印迹逆转录-聚合酶链反应

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薯蓣皂苷元通过自噬降解Tau蛋白发挥神经保护作用

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中国临床药理学杂志 2021年第17期37卷 2290-2294页

作者：张瑜伊力亚斯·艾萨雷秀英陈倩西仁阿依·西热甫冯学召席庆袁芳新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的研究小分子药物薯蓣皂苷元（DG）降解Tau蛋白的作用机制。方法（1）将SH-SY5Y细胞分组为6组:对照组和5个浓度(5,10,15,20,25μg·mL-1)DG组,用DG处理24 h, MTT方法和平板克隆形成实验检测DG的毒性作用,依据毒性结果选择15μg&#... 详细信息

目的研究小分子药物薯蓣皂苷元（DG）降解Tau蛋白的作用机制。方法（1）将SH-SY5Y细胞分组为6组:对照组和5个浓度(5,10,15,20,25μg·mL-1)DG组,用DG处理24 h, MTT方法和平板克隆形成实验检测DG的毒性作用,依据毒性结果选择15μg·mL-1DG进行以下实验。（2）用15μg·mL-1DG组处理稳定表达GFP-LC3的NRK细胞12 h,激光共聚焦显微镜检测对照组、饥饿组、雷帕霉素组和DG组的自噬体数目,饥饿组为阳性1组。蛋白质印迹法检测对照组、雷帕霉素组、DG组的选择性自噬接头蛋白（p62）和微管相关蛋白轻链3（LC3）-II蛋白量,雷帕霉素组为阳性2组。（3）稳定表达Tau-GFP蛋白的HEK293细胞分为4组:对照组、强力霉素组(200 ng·mL-1DOX)、联合1组(200 ng·mL-1DOX+15μg·mL-1DG)和联合2组（DOX+DG+氯喹10 nmoL）,强力霉素组为模型组,通过激光共聚焦显微镜检测各组Tau-GFP蛋白荧光强度,蛋白质印迹法检测Tau-GFP和LC3-II蛋白表达。结果（1）对照组和由低到高5个浓度DG组细胞存活率分别为（100.00±1.31）%,（102.25±0.62）%,（101.14±0.20）%,（103.32±1.40）%,（100.32±0.15）%和（100.36±2.98）%,DG各组与对照组比较无明显差异。15μg·mL-1DG组对SH-SY5Y细胞活力没有影响。（2）稳定表达GFP-LC3的NRK细胞中,对照组、阳性1组和DG组自噬体数目为1.00±0.00,4.33±0.58和6.33±0.58。NRK细胞中,对照组、阳性2组、DG组p62蛋白相对表达量为0.97±0.03,0.39±0.03和0.60±0.05;LC3-II蛋白相对表达量为0.65±0.04,1.06±0.11和1.11±0.11。SH-SY5Y细胞中,对照组、阳性2组、DG组的p62蛋白相对表达量为1.47±0.22,0.91±0.10和0.85±0.05;LC3-II蛋白相对表达量为0.73±0.09,0.93±0.35和1.30±0.25。（3）HEK293细胞中,对照组、模型组、联合1组、联合2组中Tau-GFP蛋白相对表达量为0.66±0.28,1.58±0.06,1.18±0.12和1.63±0.15;LC3-II蛋白相对表达量为0.38±0.05,0.53±0.05,0.70±0.02和1.50±0.13。上述指标:对照组与DG组比较或与模型组比较,或对照组与联合1组比较或与联合2组比较,联合1组与模型组比较或与联合2组比较。差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 DG能够降解Tau蛋白,进而发挥神经保护作用,其机制或许是通过诱导细胞发生自噬达成的。

关键词：薯蓣皂苷元自噬阿尔茨海默病微管相关蛋白强力霉素

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NF-κB基因RNA干扰载体的构建

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中南大学学报(医学版) 2007年第5期32卷 765-770页

作者：库热西·玉努斯黄国虹龙梅贺捷纳斯尔·买买提艾力夏艳萍哈木拉提·吾甫尔新疆医科大学生物化学及分子生物学教研室新疆医科大学基础医学院机能中心新疆医科大学新疆地方病分子生物学实验室乌鲁木齐830054

目的:构建核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)基因的RNA干扰载体,观察其抑制NF-κB蛋白的效率。方法:分别构建大鼠NF-κB基因的pcDNA3.1/CT-GFP-TOPO-NF-κB重组真核表达载体和pSilencer1.0-U6-siRNA-NF-κB重组载体,用两种重组载体转染COS-7细胞,在荧光倒置显微镜下观察大鼠NF-κB-绿色荧光融合蛋白的表达,并用Western免疫印迹方法检测。结果:荧光倒置显微镜观察及Western免疫印迹检测结果均显示随着pSilencer1.0-U6-siRNA-NF-κB重组载体浓度的增加,NF-κB-绿色荧光融合蛋白表达量逐渐减少。结论:成功构建NF-κB基因的RNA干扰载体。

关键词： NF-κB RNAi 转染 GFP

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新型神经保护肽[Gly14]-Humanin的表达,纯化和活性鉴定(英文)

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中国生物工程杂志 2008年第4期28卷 21-26页

作者：于保锋解军陈显久张悦红王惠珍程牛亮牛勃山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001

Humanin(HN)是近年来在人体内发现的内源性多肽,能够保护神经细胞免于各种阿尔茨海默氏病相关因素诱导的凋亡,HN肽链第14位氨基酸被Gly取代的突变体[Gly14]-Humanin(HNG),神经保护活性比HN高了近1000倍。但由于HNG天然获取的途径有限,... 详细信息

Humanin(HN)是近年来在人体内发现的内源性多肽,能够保护神经细胞免于各种阿尔茨海默氏病相关因素诱导的凋亡,HN肽链第14位氨基酸被Gly取代的突变体[Gly14]-Humanin(HNG),神经保护活性比HN高了近1000倍。但由于HNG天然获取的途径有限,限制了对其功能的进一步研究。构建了HNG的表达质粒pET32a/HNG,并将其转化大肠杆菌BL21trxB(DE3),诱导表达后HNG以可溶性融合蛋白的形式出现并用镍离子亲和层析纯化,纯化的融合蛋白用肠激酶切割后经反相层析得到纯化的HNG多肽(23mg每1L细菌培养液),重组HNG多肽的分子量经电喷雾电离质谱(ESI-MS)检测为2876.5道尔顿,其N末端8个氨基酸残基的序列经Edman降解法测定为A-M-M-A-P-R-G-F,均与理论值一致。神经细胞保护实验表明,重组HNG多肽的神经保护作用与天然的HNG相近。

关键词：神经保护 [Gly14]—Humanin(HNG) 表达

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急、慢性染铅对cAMP反应元件结合蛋白的影响

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中国医科大学学报 2008年第3期37卷 289-291页

作者：张尤新叶丽平张莹曹师承朱艳凌孙黎光中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨急、慢性染铅对大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法急性染铅实验:取正常30d大鼠海马脑片培养,分别用含20μmol·L-1醋酸铅及不含醋酸铅的人工脑脊液(ACSF)孵育,作为急性染铅标本。慢性染铅实验:孕鼠在体染铅,... 详细信息

目的探讨急、慢性染铅对大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法急性染铅实验:取正常30d大鼠海马脑片培养,分别用含20μmol·L-1醋酸铅及不含醋酸铅的人工脑脊液(ACSF)孵育,作为急性染铅标本。慢性染铅实验:孕鼠在体染铅,取新生大鼠海马作为慢性染铅标本。用蛋白质免疫印迹法测定标本CREB的活性(即磷酸化CREB)和总量CREB的含量。结果急性染铅实验:海马脑片培养中,染铅组CREB的活性随时间延长而下降,染铅组和对照组总量CREB含量均无显著性变化。慢性染铅实验:总量CREB的含量无显著性变化。结论急性染铅引起CREB的活性下降,对总量CREB含量没有显著影响。慢性染铅总量CREB含量无显著性变化。

关键词：铅海马 cAMP反应元件结合蛋白

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PI3K/Akt/mTOR信号通路及临床相关肿瘤抑制剂

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中国生物化学与分子生物学报 2014年第10期30卷 949-956页

作者：陈银涛于秉治武迪迪中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)和蛋白激酶B(Akt/PKB)与肿瘤发生的密切关系已被广泛地认可.mTOR是一种丝/苏氨酸激酶,可以通过影响mRNA转录、代谢、自噬等方式调控细胞的生长.它既是PI3K的效应分子,也可以是PI3K的反馈调控因子.mTORC1和mTORC... 详细信息

哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)和蛋白激酶B(Akt/PKB)与肿瘤发生的密切关系已被广泛地认可.mTOR是一种丝/苏氨酸激酶,可以通过影响mRNA转录、代谢、自噬等方式调控细胞的生长.它既是PI3K的效应分子,也可以是PI3K的反馈调控因子.mTORC1和mTORC2是mTOR的两种不同复合物.对雷帕霉素敏感的mTORC1受到营养、生长因子、能量和应激4种因素的影响.生长因子通过PI3K/Akt信号通路调控mTORC1是最具特征性调节路径.而mTORC2最为人熟知的是作为Akt473磷酸化位点的上游激酶.同样,Akt/PKB在细胞增殖分化、迁移生长过程中发挥着重要作用.随着Thr308和Ser473两个位点激活,Akt/PKB也得以全面活化.因此,mTORC2-AktmTORC1的信号通路在肿瘤形成和生长中是可以存在的.目前临床肿瘤治疗中,PI3K/Akt/mTOR是重要的靶向治疗信号通路.然而,仅抑制mTORC1活性,不是所有的肿瘤都能得到预期控制.雷帕霉素虽然能抑制mTORC1,但也能反馈性地增加PI3K信号活跃度,从而影响治疗预后.近来发现的第二代抑制剂可以同时抑制mTORC1/2和PI3K活性,这种抑制剂被认为在肿瘤治疗上颇具前景.本综述着重阐述了PI3K/Akt/mTOR信号通路的传导、各因子之间的相互调控以及相关抑制剂的发展.

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激酶B 磷脂酰肌醇3-激酶肿瘤抑制剂

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